sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制

目的:探讨sunitinib(sunitinib malate)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cell,HASMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:体外培养HASMCs分为:对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB与sunitinib干预组、sunitinib组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,改良的Boyden微孔膜双槽法观察细胞迁移,Westernblot检测PDGFR-β和AKT的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20ng/ml)显著诱导HASMCs的增殖和迁移(P<0.05),sunitinib(0.3～9.0nmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移;PDGF-BB(20ng/ml)刺激HASMCs后,细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组细胞周期S期比例低于PDGF-BB组(P<0.05);PDGF-BB组PDGFR-β和AKT的磷酸化水平较对照组为高(P<0...     

HMGB1对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的影响

目的：观察HMGB1对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响并初步探讨其可能机制。方法：采用不同剂量(0,10,50,100 ng/mL)重组HMGB1(rHMGB1)刺激HepG2细胞24 h,用MTT法检测HepG2细胞增殖,Western印迹和RT PCR法检测cyclin D1,PCNA的表达。结果：不同剂量(10,50,100 ng/mL)rHMGB1组HepG2细胞增殖能力均明显高于对照组（P＜0.05）。HMGB1抗体（20 μg/mL）能中和HMGB1(10ng/mL)对HepG2细胞的促增殖作用（P＜0.05）。Western印迹和RT PCR显示,与对照组比较,HMGB1能明显促进HepG2细胞PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）,HMGB1抗体能明显抑制HMGB1上调PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）。结论：HMGB1可能通过上调cyclin Dl和PCNA表达,促进HepG2细胞增殖。HMGB1抗体对肝细胞癌可能有治疗作用。     

高迁移率族蛋白1协同屋尘螨对人气道上皮细胞通透性及连接蛋白损伤的影响

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)协同屋尘螨(HDM)对人气道上皮细胞系16HBE通透性及连接蛋白表达和分布的影响。方法将细胞分为正常对照组(加入无刺激物培养基)、HDM(100 U/mL)刺激组、HMGB1(400 ng/mL)刺激组和HDM(100 U/mL)+HMGB1(400 ng/mL)联合刺激组。处理细胞24 h,并通过MTT比色法测定16HBE细胞存活和生长。通过测定紧密连接相关的单层细胞的跨膜电阻值(TER)及FITC-右旋糖苷通透性,观察处理因素对16HBE细胞通透性的影响;蛋白质印迹法(Western bolt)测定E-cadherin,β-catenin,claudin-1和occludin4种连接蛋白水平的表达;共聚焦显微镜观察连接蛋白的分布。结果与正常对照组比较,HDM可引起TER一过性下降,降低occludin和claudin-1蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05);与HDM刺激组比较,联合刺激组显著增加16HBE细胞通透性,减少16HBE细胞TER值,增加FITC-右旋糖苷通透性,差异有统计学意义(P0.05)。与HDM和HMGB1刺激组比较,联合刺激组降低连接蛋白occludin和claudin-1蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05),促进粘附连接蛋白E-cadherin及β-catenin再分布。结论 HMGB1协同HDM增加人气道上皮细胞16HBE通透性及连接蛋白表达异常,为HMGB1可能参与了哮喘上皮屏障功能异常提供新的证据。     

高迁移率族蛋白B1协同白介素-1β可增加人气道上皮细胞白介素-8的表达

目的探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响。方法重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16 h。实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度。结果在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P<0.05),并具有浓度依赖趋势。结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据。     

高迁移率蛋白B1对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制研究

目的：探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及 TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs ,采用不同浓度 HMGB1（0．1～1000．0 ng ／mL）处理,分为对照组（未经任何处理）、HMGB1组、HMGB1＋ TLR4 siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3‐激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）干预组,观察各组细胞活性及 HMGB1对 VSMCs 迁移的影响;实时定量 RT‐PCR与 Western blot 分别检测TLR4、Akt、p‐Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达;ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1（0．1～1000．0 ng／mL）呈剂量依赖性促进VSMCs迁移（P＜ 0．05）;经细胞活性测定,HMGB1在使用的浓度范围内对 VSMCs未造成细胞毒性作用（P＜ 0．05）;HMGB1（100 ng／mL）处理的 VSMCs细胞组 PI3K 活性及 Akt磷酸化水平明显增加（P＜ 0．05）;经 TLR4 siRNA 转染发现, HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱（P＜0．05）,同样在PI3k抑制剂干预组,PI3K／Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制（P＜0．05）。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路参与了此过程,提示以TLR4依赖的PI3K／Akt途径为靶点,可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。     

C5a激活Akt1⁃ERK1/2通路促进NSCLC细胞的增殖和迁移

目的：探讨C5a对非小细胞肺癌（non?small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖和迁移的影响及其潜在的分子机制。方法：RT?PCR和Western blot检测人正常支气管上皮细胞系BEAS?2B和3种NSCLC细胞系（H1703、PC9、H1299）中C5a受体（C5aR）的表达;CCK?8和划痕实验检测C5a对PC9细胞增殖和迁移的影响;Western blot检查C5a刺激PC9细胞后蛋白激酶Akt1、细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal?regulated kinase,ERK1/2）和蛋白激酶C?α（protein kinase C?α,PKC?α）表达及磷酸化水平;用Akt1抑制剂Perifosine和ERK1/2抑制剂U0126分别处理PC9细胞后再给予C5a刺激,Western blot检测Akt1和ERK1/2的表达和磷酸化及其上下游调控关系,CCK?8和划痕实验检测Perifosine和U0126对细胞增殖和迁移的影响。结果：PC9细胞C5aR的表达水平显著高于其他细胞;C5a可明显促进PC9细胞的增殖和迁移能力;C5a刺激PC9细胞后,可显著增强Akt1和ERK1/2的磷酸化;Akt1和ERK1/2抑制剂均能明显降低C5a刺激PC9细胞后引起的细胞增殖和迁移,且Akt1抑制剂不仅能减弱Akt1的磷酸化,还能减弱ERK1/2的磷酸化,而ERK1/2抑制剂则仅能阻断其自身的磷酸化。结论：C5a刺激NSCLC细胞后可能通过激活Akt1?ERK1/2通路促进细胞的增殖和迁移。     

苯并芘激活ERK1/2信号通路促进气道平滑肌细胞外基质蛋白沉积对气道重塑的影响

目的 探讨苯并芘对人气道平滑肌细胞(HASMC)细胞外基质(ECM)蛋白沉积的影响及相关通路机制.方法 原代培养HASMC,将2～6代细胞用于实验.用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别检测ECM的基因及蛋白的表达量;用Western Blot法分析ERK1/2的磷酸化水平.结果 苯并芘可以诱导HASMC胶原蛋白Ⅰα1(P＜0.01)及ECM蛋白(包括胶原蛋白Ⅰ α1、多功能蛋白聚糖、纤连蛋白、层粘连蛋白α2)mRNA表达增加(P＜0.05).苯并芘可引起ERK1/2磷酸化水平快速增高(P＜0.01);ERK通路抑制剂PD98059能显著抑制苯并芘诱导的胶原蛋白Ⅰ α1(P＜0.01)及ECM蛋白(包括胶原蛋白Ⅰ α1、纤连蛋白、多功能蛋白聚糖、层粘连蛋白α2) mRNA表达增加(P＜0.01).结论 苯并芘通过激活ERK1/2通路诱导HASMC中ECM蛋白沉积,阻断ERK1/2信号通路可以抑制苯并芘诱导的气道重塑.     

PGE2上调AREG表达促进胆管癌细胞生长的机制研究

目的:探讨AREG蛋白在前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)促进人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力中的作用和机制?方法:用PGE2?4种EP受体激动剂(17-phenyltrinor Prostaglandin E2?Butaprost?Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)?EP2受体拮抗剂AH6809?PKA抑制剂H89?AC抑制剂SQ22536处理CCLP1细胞,通过Western blot?WST等实验检测AREG蛋白表达水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化?结果:10 μmol/L PGE2处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平与对照组相比升高了44.2%(P < 0.05);20 μmol/L AREG中和抗体Mab262和SAB1402118分别处理1 h后的WST实验结果显示,PGE2诱导的CCLP1细胞增殖可被AREG中和抗体抑制,分别下降了18%?20%(P < 0.01)?10 μmol/L 4种EP受体激动剂处理CCLP1细胞的结果表明,EP2受体激动剂具有明显促进AREG蛋白表达的作用(表达水平上调了20.1%,P < 0.05),而EP1?EP3?EP4无明显促进表达作用;10 μmol/L EP2受体拮抗剂AH6809处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组下调了20%(P < 0.05)?用PKA抑制剂H89处理后,AREG蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较PGE2处理组分别下降了54.4%?45%(P < 0.05);用CMV500-DN-CREB质粒转染CCLP1细胞抑制了CREB的表达和磷酸化后,AREG的表达量较对照组明显下降约65%(P < 0.01)?结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞AREG的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖?     

姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究

目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?     

KL1在人非小细胞肺癌A549细胞中的作用及其相关机制研究

目的:研究人非小细胞肺癌A549细胞中Klotho基因表达的KL1蛋白的相关功能及其机制?方法:分别用表达KL1蛋白和表达KL蛋白(Klotho基因表达的另一种同源蛋白)的质粒转染非小细胞肺癌细胞株A549后,通过Western blot验证转染结果;MTT法检测细胞的生长情况;平板细胞克隆形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞转染后对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)信号通路的中下游靶位点蛋白ERK1/2磷酸化水平的影响?结果:转染48 h后细胞显著表达外源性KL(P < 0.01)?KL1蛋白(P < 0.01)?KL1基因过表达后可以抑制A549细胞生长(P < 0.01);同时显著抑制细胞增殖(P < 0.01),促进细胞凋亡(P < 0.01);KL1过表达能够明显降低bFGF通路中ERK1/2的磷酸化水平(P < 0.01);过表达KL1与过表达KL比较,两者在影响细胞生长?增殖?凋亡和对bFGF信号通路的激活中并无明显统计学差异(P > 0.05)?结论:KL1与KL蛋白均能够抑制肿瘤细胞生长增殖,促进肿瘤细胞凋亡,作用效果相当?KL1能够抑制bFGF信号转导通路,可能是KL中发挥抑制肿瘤作用的主要功能片段?     

白三烯C_4对人气道结构细胞内皮素1基因表达及分泌水平的影响

目的 :探讨白三烯C4 (LTC4 )对体外培养人气道上皮细胞和平滑肌细胞内皮素 1(ET 1)基因表达及分泌水平的影响。方法 :在离体培养人气道上皮细胞株 (16 HBE)及气道平滑肌细胞 (ASMC)培养液中加入不同浓度LTC4 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定培养液ET 1水平 ,用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测ET 1mR NA表达水平。结果 :LTC4 能使离体培养的 16 HBE及ASMC两种细胞ET 1mRNA的表达水平显著上调 ,并刺激ET 1释放 ,当LTC4 浓度≥ 10 -8mol/L时 ,两种细胞ET 1分泌水平均显著高于对照组。结论 :LTC4 能上调 16 HBE及ASMC两种细胞ET 1mRNA的表达并刺激ET 1释放 ,这可能是白三烯致哮喘气道炎症及重塑的重要机制之一。     

110例气管切开术后气道湿化的临床护理分析

目的：探讨两种气管切开术后患者应用不同气道湿化的效果,为临床护理工作提供科学的依据。方法：回顾性分析气管切开术后需气道湿化的110例病人的临床资料,将其随机平均分成观察组和对照组,每组55例。观察组给予气管内输液泵持续性给药湿化;对照组采用气管内间断性滴药湿化。对两组气道湿化的护理效果及消耗时间进行分析比较。结果：观察组患者呼吸道梗阻、刺激性咳嗽、气道黏膜出血、肺部感染的发生率较低,护理操作时间和置管时间也明显短于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：气管内输液泵持续性给药湿化的临床护理效果良好,操作时间和置管时间较短,是一种安全而方便的气管切开术后的气道湿化方法。     

损伤上皮细胞ERK1/2通路活化并诱导上皮下成纤维细胞增殖

目的:探讨气道上皮损伤过程中ERK1/2信号通路的活化及其病理意义。方法:将原代培养的人支气管上皮细胞给予机械性损伤和(或)加入ERK1/2信号通路特异性抑制剂PD98059,采纳免疫组化、Western blotting或Zymog-raphy方法检测气道上皮细胞经机械损伤后ERK1/2的激活及MMP-2活性的变化;将损伤或加入MMP-2抑制剂的损伤上皮细胞上清刺激上皮下成纤维细胞,应用BrdU免疫组化检测成纤维细胞增殖的变化。结果:损伤诱导了上皮细胞ERK1/2信号通路的活化并促进活性MMP-2的释放,阻断ERK1/2信号通路减弱了损伤诱导的活性MMP-2水平;损伤上皮上清促进了成纤维细胞增殖,MMP-2抑制剂可阻断损伤上皮细胞上清的促增殖效应。结论:ERK1/2信号是损伤气道上皮高表达MMP-2进而诱导上皮下纤维化的一条重要信号通路。     

微量输液器持续气道湿化临床效果观察

目的探讨人工气道患者最佳气道湿化方法。方法选择建立人工气道患者120例,随机分为对照组60例与试验组60例,对照组采用气道内间断滴入加湿法,试验组采用微量输液器持续滴入法进行气道湿化。结果120例患者中对照组痰痂形成率、肺部感染率大于试验组。结论人工气道患者采用微量输液器持续气道湿化,成本低、操作简单,能有效防止痰痂的形成,预防肺部感染的发生。     

浅谈PICC导管在极低出生体重儿治疗中的护理

目的探讨经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）在极低出生体重儿治疗中的应用及护理方法。方法回顾性分析和总结25例极低出生体重儿应用PICC的效果及护理体会。结果PICC操作成功率高，保留时间长，并发症发生率低。结论PICC置管是极低出生体重儿静脉输液的较好选择。全面细致的导管护理、严格的无菌操作技术、正确的封管冲管技术、换药技术等是PICC成功的关键。     

水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响

目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。     

非创伤性困难气道1594例分析

目的探讨非创伤性困难气道的喉镜显露时的表现并提出处理方法.方法 39860例择期全麻气管内插管患者.术前经五项测评预测出困难气道1912例,插管时Cormack-Lehane喉镜显露分级为Ⅲ级的1594例进行分析和总结.结果实际发生1594例困难气道,预测成功率83.34%.其中468例（39.36%）通气困难,1126例（70.64%）气管内插管困难,并有通气和插管困难136例.本组1例死于术后喉头水肿,2例行紧急气管切开.结论为保证患者安全应遵循以下原则：术前应对患者呼吸道作仔细而周密评估;充分的抢救物品和器械准备;操作中如有疑问,应及时求助.     

IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达

\[摘要\]目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1 mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。     

麻醉科气道急救车的配置与应用

目的为提高麻醉科的气道处理工具使用效果,便于存取及管理维护,将其加以整合,组配成气道急救车。方法根据临床经验及设备条件将各种气道处理工具及药品配置到急救车中,按照气道处理流程和指引,进行日常气道管理培训以及气道急救车应用演练。结果成功救治多例急症气道,开阔麻醉医生处理困难气道的思路,促进其熟练运用各种气道处理工具和方法。结论气道急救车提高救治成功率,提升麻醉医生的气道处理能力,建议麻醉科至少配备一辆气道急救车。     

血必净对哮喘小鼠气道重塑及黏附分子 ICAM-1、VCAM-1 的影响

目的 探讨血必净注射液对哮喘小鼠气道重塑及肺泡灌洗液中黏附分子ICAM-1、VCAM-1 的 影响。方法 40 只BALB/c 小鼠随机分成健康对照组（C 组）、慢性哮喘组（A 组）、血必净干预1 周组（1 组）、 血必净干预2 周组（2 组）和血必净干预3 周组（3 组）,每组8 只。复制哮喘模型后以血必净注射液分别干预1、 2、3 组小鼠1、2 和3 周。麻醉处死后取肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF 以酶联免疫吸附实验（ELISA） 法测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的含量,肺组织切片并染色,镜 下观察肺组织病理形态改变及气道形态学改变。结果 ①血必净干预后可降低哮喘小鼠BALF 中ICAM-1、 VCAM-1 的水平,3 组与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,降低最显著。②镜下观察见血必净可改 善哮喘小鼠气道及肺组织的病理形态,3 组效果最明显。③ 1 组、2 组、3 组支气管壁厚度、平滑肌厚度逐渐变薄, 但均厚于C 组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 血必净可改善哮喘小鼠气道重塑并可通过下调ICAM- 1、VCAM-1 的水平改善气道炎症。