血管活性物质与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种临床常见疾病，其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）因发病机制复杂，病死率高，并发症多而成为临床医学的一大难题。AP的发病机制研究近年虽取得一些进展，但仍未完全阐明，先后提出了Opie学说（“共同通道学说”）、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等，1862年，Panum就已注意到胰腺微循环与AP的关系 ，     

重症急性胰腺炎的营养支持

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）约占所有急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的15％～20％，是指具有明显腹膜炎体征和（或）伴有器官功能障碍者。胰腺及胰周多有坏死，病死率为20％～60％。SAP的治疗多以非手术治疗为主，重点是脏器功能维护、液体复苏、纠正内稳态失调、抑制胰腺外分泌和预防胰腺坏死合并感染。     

糖皮质激素对重症急性胰腺炎合并肺损伤的作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是发病率较高的消化系疾病,其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病率约占20％,SAP的治疗方案尽管不断完善,仍有较高的死亡率（15％～25％）。SAP是在AP的基础上并发多脏器损伤,其死亡的主要原因往往不是胰腺炎炎症的本身,而是由此产生的并发症和全身多器官或系统的功能不全导致病死率大大增高。     

NF-_κB与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎(AP)伴有脏器功能障碍或衰竭或出现胰性坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症,或两者兼有。SAP是普外科的常见危急重症,其病情凶险,发病急,并发症多,病死率高。SAP的发病机制包括胰腺自身消化学说、炎性介质的作用、肠道细菌易     

急性胰腺炎的肠内营养

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，临床分为轻症急性胰腺炎（mile acute pancreatitis．MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。轻症约占80％，病程短，1周左右可过渡到经口进食，预后较好。而重症胰腺炎患者病程长，病情重，处于高代谢状态，肠外营养（parenteral nutrition，PN）虽能提供足够能量，     

细胞因子及其抑制剂对重症急性胰腺炎的作用研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床内、外科常见的急症之一。病理上分为水肿型和出血坏死型，临床上又分为轻型AP和重症急性胰腺炎（severe acute pancretitis，SAP）。后者是指有局部并发症（胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿等）和（或）伴有脏器官功能衰竭，约占AP15％-20％，其临床表现危重，病情凶险，病死率可高达30％。而目前对AP（尤SAP）的发病机制尚未完全阐明，治疗上亦尚无一个行之有效的方法来遏制SAP的演进过程。现临床上多采用综合治疗，如抑制胰酶分泌、手术等治疗，虽起一定作用，但并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和后期的继发感染。     

急性胰腺炎危重程度评估方法的研究

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下。近数十年在AP的诊治等方面虽均有进步,但仍有20％～30％的患者临床经过凶险,总体死亡率达5％-10％。AP分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）及重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,MAP病情相对较轻,预后较好,而SAP常引起严重的全身或局部并发症,病死率高。目前临床医生多依赖临床经验、某些实验室指标或评分系统估计AP的危重程度及预后。本文就评估AP严重程度的实验室检查指标和评分系统做一综述。     

细胞因子与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见疾病之一.通常可分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）.     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎肠内营养现状及研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP )是胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,临床上分为轻型急性胰腺炎(mild acute pan-creatitis,MAP)、中度急性胰腺炎(moderately se-vere acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).AP患者的肠功能屏障损害可能是导致致命性并发症发生的关键因素,因而在治疗AP中重视肠功能的保护能够有效提高患者预后[1] .早期肠内营养(enteral nutrition, EN )治疗是目前国内外急性胰腺炎诊治指南中推荐的方法[2].