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相似文献
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1.
帕金森病(PD)是人类常见的退行性疾病之一,PD可能与遗传、年龄、环境,氧化应激以及线粒体功能丧失,免疫异常、兴奋性氨基酸等因素有关,其主要病理特征是多巴胺能神经元变性死亡,本文对帕金森病的治疗现状及进展做一简要综述。  相似文献   

2.
还原型谷胱甘肽治疗帕金森病临床疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元特征性缺失为主要病理改变的神经变性疾病。有关黑质多巴胺能神经元减少的确切病因目前还不清楚。近10年来,氧化应激与。PD的发病机制密切相关的观点已为多数神经学专家接受。同时,越来越多的研究证实抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)与PD发生发展密切相关。本研究通过静滴GSH治疗患者,以探讨GSH治疗PD的临床疗效。  相似文献   

3.
帕金森病(PD)的基本病理特征是黑质-纹状体多巴胺能神经元的丢失及路易小体的形成,最终造成PD特有的运动功能障碍。目前治疗帕金森病的西药种类较多,但每一类药物都有不少不良反应。大量研究表明中药有效成分及方剂在治疗PD方面具有独特的优势。该文从中药有效成分及方剂抑制黑质多巴胺能神经元凋亡、保护线粒体功能、增加多巴胺释放或保护多巴胺能神经元、抑制神经元免疫与炎症反应及改变氧化应激等方面综述了近年来国内外期刊报道的中药有效成分及方剂防治PD的研究进展,以为PD的新药及方剂研发提供理论依据。  相似文献   

4.
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,临床上主要以运动障碍为特征,病理上主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元的慢性死亡。目前对PD发病机制的认识尚未完全清楚。近年来,国内外PD的基础研究取得了许多重要进展。本文将从以下五个方面对其中一些进展作简要介绍,即大脑α-突触核蛋白的异常聚集、肠脑轴与PD、多巴胺能神经元死亡的分子机制、线粒体功能障碍和氧化应激、胶质细胞和外周免疫细胞在PD发病过程中的作用等。这些新的进展表明,PD是一种全身性疾病,不仅累及大脑的多巴胺能神经元、胶质细胞,还涉及外周免疫细胞和其他组织器官。这些新的认识对未来发展更精准的诊断和治疗方法具有重要意义。  相似文献   

5.
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是人类最常见的一种中枢神经系统退行性变化疾病,它的病理变化主要为黑质内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的退变和消失。DA能神经元的退行性变可能与氧化应激、氧自由基的形成及神经毒素等有关。抗氧化治疗及神经保护治疗已成为目前治疗PD的重要手段并在实验及临床中取得了一定成效。  相似文献   

6.
帕金森病(PD)是一种与衰老密切相关的中枢神经系统退行性疾病,由于黑质和纹状体的多巴胺能神经元功能减弱,而产生震颤、肌强直和运动减少等症状。健康人每10年就有约4%的多巴胺能神经元消亡,PD患者脑内近70%多巴胺能神经元被破坏。临床早期使用的多巴胺(DA)替代疗法,虽然疗效较  相似文献   

7.
白藜芦醇经NRF2/ARE通路减轻MPTP毒性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察白藜芦醇(resveratrol,trans-3,4′,5trihydroxystilbene,RE)对帕金森病(PD)斑马鱼多巴胺神经元的保护作用及其机制.方法 本研究分为5组:1)空白对照组(con组);2)200μM/L MPTP处理组(MPTP组);3)60μM/L RE处理组(RE组);4)先加60μM/L RE,12 h后加200μM/L MPTP组(MR1组);5)先加200μM/L MPTP,12 h后加60μM/L RE组(M1R组),每组含斑马鱼25条.每组斑马鱼发育至第4天时观察药物对多巴胺神经元、PD相关基因和NRF2/ARE信号通路的影响.解剖显微镜观察斑马鱼的运动功能、外部形态;激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元;荧光定量PCR检测PD相关基因parkin、pink1、dj-1以及抗氧化相关基因sod、cat的表达;Western blot检测Nrf2蛋白表达.结果 与con组相比,MPTP组斑马鱼出现尾巴后弯,多巴胺神经元减少,RE回救多巴胺神经元数量;MPTP组PD相关基因和氧化应激相关基因表达下调,Nrf2蛋白表达水平下降;MIR与MR1组PD相关基因、氧化应激相关基因及Nrf2蛋白的表达得到援救.结论 MPTP对斑马鱼多巴胺神经元具有毒性作用,RE可减弱MPTP的毒性,可通过抗氧化应激来实现.  相似文献   

8.
归纳总结了帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的研究概况、人参防治帕金森病的药理作用及其有效成分人参皂苷在保护黑质多巴胺能神经元方面相关作用机制的研究进展,为人参在防治帕金森病方面的合理应用奠定了基础.人参皂苷可能通过拮抗氧化应激反应、抑制钙通道和阻断引起神经元凋亡的多条信号通路等机制,保护多巴胺能...  相似文献   

9.
帕金森病(Parkison diseases,PD)是中枢神经核团的退行性疾病,是中老年人常见的神经系统疾病之一[1,2],主要以骨骼肌僵直、静止性震颤和运动减少为主要症状,疾病与许多因素有关,但确切致病原因目前尚不清楚。PD自被发现以来,人们对它的研究就从未中断过,PD的治疗研究已经取得了较大的成就,提高神经系统的多巴胺含量,纠正多巴胺能神经与胆碱神经两大系统功能的失衡,保护多巴胺神经元或相关功能神经元,恢复病变神经元的功能是现今PD治疗的研究重点[3,4]。现在可用于PD治疗的药物大约有数十种,对缓解症状、提高病人的生活质量方面起到了重…  相似文献   

10.
李慧  胡钰卿  叶青  顾思纯  袁晓蕾  袁灿兴  高晨 《广东医学》2021,42(12):1426-1430
帕金森病(PD)是多巴胺能神经元缺失引起的神经退行性疾病,黑色素瘤(MM)是黑色素细胞过度生长引起的皮肤恶性肿瘤。PD与MM这两种严重威胁人类健康的疾病似乎毫不相关,但事实上在多个层面上互相关联。多巴胺能神经元与黑色素细胞同为色素细胞,都使用左旋多巴合成多巴胺和黑色素。近年来流行病学研究不断证实PD与MM发病的交互易感性,但对其可能机制始终未有解答。本文将从两者共同的流行病学、临床特征、生物分子学及可能潜在的发病机制,分析论述PD与MM之间的联系。  相似文献   

11.
帕金森病发病机制的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈燕  陆振虞 《医学综述》2007,13(14):1078-1080
帕金森病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,引起帕金森病的发病机制至今尚未明确。本文就对帕金森病发病机制研究中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质的错误折叠和聚集等方面的研究进展进行综述。  相似文献   

12.
目的通过对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质部位氧化应激反应的观察,探讨PD发病的可能机制。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为PD组和对照组。应用立体定向技术建立6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损的PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠旋转行为。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果PD组大鼠黑质部位GSH-PX、SOD活性较对照组明显下降,具有显著性差异(P<0.05);MDA含量较对照组明显升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论中脑黑质部位氧化应激反应增强及抗氧化保护机制减弱可能是引起PD发病的重要机制之一。  相似文献   

13.
目的研究氧化应激和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清对α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)向线粒体以及细胞核转运的影响。方法将MES23.5多巴胺能神经细胞在含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养,然后分别用过氧化氢(H2O2)以及PD和正常人血清处理,免疫荧光标记法观察不同处理对α-Syn向线粒体以及细胞核的转运以及对线粒体及细胞核的影响。比色法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质氧化(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalanti-oxidation competence,T-AOC),观察血清的氧化应激水平。结果 H2O2和PD血清促进α-Syn向线粒体转运与细胞核转运,并造成线粒体皱缩、崩解,PD血清处理同时引起类似凋亡的核碎裂现象。PD血清的SOD、MDA和T-AOC高于对照血清。结论氧化应激和PD血清均可促进α-Syn向线粒体与细胞核转运,PD血清促进α-Syn向线粒体与细胞核转运可能与其氧化应激水平增高有关。  相似文献   

14.
目的探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制。  相似文献   

15.
帕金森病发病机制研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
梁天佳  莫雪安 《医学综述》2008,14(7):1040-1042
帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其发病机制至今尚未明确,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、线粒体功能障碍与氧化应激、免疫学异常、年龄老化、细胞凋亡、泛素蛋白酶体系统功能障碍、多聚ADP核糖聚合酶过度活化等因素密切相关。文章在上述几个方面针对帕金森病的发病机制研究进展进行综述。  相似文献   

16.
目的 比较腹膜透析(PD)与高通量血液透析(HFHD)对老年终末期肾病患者氧化应激状态、 免疫功能的影响。方法 选取2016 年1 月—2018 年6 月在陕西省核工业二一五医院肾内科血液净化中心进 行规律透析治疗的维持性透析患者140 例,根据不同透析方法分为PD 组和HFHD 组,每组70 例。PD 组采 用PD 治疗;HFHD 组采用高通量血液透析治疗。观察并比较两组透析前后氧化应激状态、细胞免疫功能 及治疗期间并发症发生情况。结果 HFHD 组治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化物酶(GSHPx) 及血清丙二醛(MAD)的差值高于PD 组(P <0.05)。HFHD 组治疗前后CD+4、CD+3 及CD+4/CD+8 的 差值高于PD 组(P <0.05);两组治疗前后CD+8 的差值比较,差异无统计学意义(P >0.05)。两组患者透析 治疗期间心血管意外、脑血管意外、感染和营养不良等并发症发生率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。 结论 相对于PD,HFHD 能更有效地降低老年终末期肾病患者的氧化应激水平,提高机体免疫功能。  相似文献   

17.
叶林峰 《医学综述》2011,17(8):1166-1168
氧化应激在帕金森病(PD)发病过程中发挥着重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)是新出现的在抗氧化应激系统中起关键作用的转录调节因子,氧化应激激活的PGC-1α能够诱导抗氧化酶表达,提高组织抗氧化能力。沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)是最近发现的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的蛋白去乙酰化酶类,SIRT1去乙酰化PGC-1α后阻止了蛋白酶体降解PGC-1α,而产生靶基因持续激活。SIRT1/PGC-1α在氧化应激时能够调节许多抗氧化程序表达,在预防和治疗PD中发挥重要作用。现就SIRT1/PGC-1α抗氧化应激在PD保护中的作用予以综述。  相似文献   

18.
帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。  相似文献   

19.
目的分析大鼠不同脑区线粒体中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-SYN)含量与氧化应激水平及其相互关系,探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)选择性损伤神经元的原因。方法采用Percoll密度梯度离心法提取脑组织线粒体、Western blotting法和ELISA法测定线粒体中α-SYN含量;通过检测脑组织主要氧化指标丙二醛(malonaldehyde,MDA)和抗氧化指标总抗氧化能力(total anti-oxidation capability,T-AOC)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量判定氧化应激水平。结果不同脑区线粒体中的α-SYN含量不同,其中,PD易损区纹状体、海马与嗅球中的线粒体中α-SYN的含量较高,而PD非易损区额叶皮质和小脑中的线粒体中α-SYN含量较低,易损区与非易损区线粒体中的α-SYN含量的差异有统计学意义。不同脑区各种氧化和抗氧化指标应有所不同,但差异无统计学意义,与线粒体中的α-SYN含量没有明显关系。结论不同脑区线粒体中α-SYN含量不同,但与氧化应激水平无相关性。  相似文献   

20.
目的:探讨老龄帕金森病( PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系( SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶( MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺( DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义( P<0.01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。结论老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。  相似文献   

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