脑出血后脑损伤机制及对预后的影响

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是脑卒中最具破坏性的一种类型，具有较高的发病率、致残率和病死率。病理学和实验研究显示，脑实质出血周围存在一个组织损伤和水肿进行性加重的区域，该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的，如果能在此时间范围内给予适当的治疗措施，可使受损的脑组织恢复功能。因此，对ICH后周围组织损伤的研究具有十分重要的临床意义。     

脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

脑出血血肿周围半影区的病理生理研究进展

脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病 ,至今仍无特别有效的治疗方法。与同等体积的脑梗死比较 ,脑出血有较高的致死率和致残率 [1]。脑出血后引起的神经细胞及轴突的急性坏死是不可逆的 ,任何治疗措施都是无效的。但近几年来人们注意到大约有 1 /3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化 ,提示除血肿引起的急性神经组织损害外 ,还存在有血肿周边组织的继发性损害。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 ,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的 ,如果能在此时间窗内给予适当的…     

脑出血周围组织神经微丝和胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：通过对人脑出血周围组织神经微丝（NF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）计数与计量观察，研究其病理发展过程。方法：用58例脑出血解剖标本，在血肿周围多方位自血肿壁向外连续取材1．0－2．0cm。采取免疫组化方法观察NF和GFAP的变化。结果：NF损伤程度在血肿周围、双侧皮层、双侧海马区随血肿形成时间延长而加重；GFAP染色强度随血肿形成时间延长而减弱。结论：血肿周围神经元和星形胶质细胞的细胞骨架损伤在脑出血后1周内进行性加重。     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

高血压脑出血治疗的临床研究进展

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。高血压是脑出血的常见原因。脑出血发病率近年来有增高趋势，约为81／10万／年，脑出血的病死率为38％～43％。发病后1个月内病死率为35％～52％，其中半数死于48h以内，6个月后仅有20％的幸存者能够生活自理。随着国内外有关脑组织血肿损伤机制和脑出血的病理损伤机制的研究取得进展，目前许多学者都在试图探寻脑出血的有效治疗方法。     

高血压脑出血血肿周围脑组织细胞色素C表达及其与脑水肿的关系

目的探讨高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞色素C的表迭及其与血肿周围脑组织损伤与水肿形成的关系。方法2001年9月-2002年9月住院的34例高血压脑出血患者，脑出血量25-80ml，年龄35-75岁，住院行微创血肿抽吸术治疗。在微创血肿抽吸术过程中获得血肿周围脑组织，采用HE染色、组织病理学观察及免疫组织化学技术测定其细胞色素C的表迭。根据术前头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，用双盲法对染色结果及术前脑水肿的体积进行分析。结果脑出血12-72h血肿周围脑组织均出现不同程度的水肿，广泛性脱髓鞘．神经元皱缩，核固缩．并有凋亡小体形成；脑出血后4h，血肿周围组织已出现细胞色素C的表达，脑出血后48～72h，细胞色素C的表达达到高峰。细胞色素C表达强阳性（16例）组、弱阳性（13例）组、阴性（5例）组之间比较，脑水肿体积的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞色素C在高血压脑出血血肿周围组织中表迭上调．可能参与了血肿周围脑组织的损伤与水肿的形成。     

脑组织内甘露醇含量与脑出血后脑水肿的关系研究

目的 探讨大鼠脑出血连续使用甘露醇后脑组织内甘露醇含量与脑水肿的关系.方法 采用立体定向仪注射胶原酶制作大鼠右侧尾状核脑出血模型,再按1.0 g/kg体重每6 h静注20%甘露醇,分别于出血后6、12、24、48 h取出血灶周边脑组织标本,通过测定脑组织中甘露醇含量、水等指标,评价连续使用甘露醇对脑出血后脑水肿的影响.结果 (1)脑出血+静注甘露醇组中,出血侧各亚组(DT组)甘露醇含量明显高于同时间点健侧(NT组)(P＜0.001),且随处理时间延长而升高;出血侧(DT组)和健侧(NT组)甘露醇含量均于24 h后明显升高.(2)脑出血+静注甘露醇组中,出血侧(DT组)24、48 h脑组织含水量明显高于同时间点脑出血对照组出血侧(DC组)脑组织含水量(P＜0.005).结论 连续多次应用(2次以上)甘露醇可使其在脑组织中积聚,其程度可随使用次数的增加而加重,且时间持续到24 h后反而使出血侧脑水肿加重.甘露醇1 g/kg,每6 h静注治疗大鼠脑出血后脑水肿,对健康脑组织能发挥脱水作用.     

脑出血吸收期持续性脑水肿10例分析

<正>脑出血是常见的急性脑血管病,1次出血通常在30 min内停止,之后血肿周围组织缺血、缺氧、水肿形成,血肿一般于出血后3~4周吸收,但少数患者病情恢复缓慢或略好转后又渐加重,血肿周围脑组织水肿加重为重要原因。现对我院自     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展

脑水肿是脑出血后必然要发生的病理过程。脑水肿的形成可以加重脑的继发性损伤,是脑出血后致死的主要原因之一。脑出血后,血肿占位效应、凝血级联反应、红细胞降解产物、炎症反应、各种类型的分子介质等均参与了脑水肿的形成过程。不同因素之间相互促进、调节,最终导致神经功能缺损症状进一步恶化,使脑细胞产生不可逆性损伤。如果在此不可逆性损伤发生前给予及时正确的治疗,并防治后续一系列并发症的发生,则可降低患者的病死率和残疾率,并减少复发。目前针对脑出血后脑水肿的形成机制及相应的治疗对策均有了新的进展。