氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只.A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0 mg/ml的氯胺酮.C组注射和雾化吸入PBS.取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOS mRNA的表达,并作肺组织病理学检查.结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻.iNOS mRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P＜0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOS mRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P＜0.05,K2组、K3组P＜0.01).K1、K2、K3组间无明显差异.eNOS mRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达.结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS mRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用.雾化吸入氯胺酮12.5 mg/ml已达到治疗效果.     

氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的保护作用

目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的影响。方法：40只SD大鼠制备慢性哮喘模型后随机分成4组（n=10）：对照组（N组），哮喘大鼠旷置8h，不行机械通气；机械通气组（A组），采用容量控制机械通气模式（Vt=10ml／kg，f=30次／min）通气8h：不同剂量氯胺酮干预组（K1、K2组），机械通气前K1组静脉注射氯胺酮5mg／kg，K2组静脉注射氯胺酮10mg／kg，余同A组。实验结束后处死大鼠，测量肺湿干重比（W／D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞（WBC）计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量，观察肺组织病理形态学变化。结果：与N组比较，A组、K1组、K2组W／D增加，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量增高（均P〈0．05），病理损伤程度加重；与A组比较，K1组、K2组W／D降低，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量下降（均P〈0．05），病理损伤程度减轻；K2组蛋白含量、白细胞计数低于K1组（均P〈0．05），其余指标K1、K2两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：氯胺酮可抑制TNF-α、IL-6及NO的释放，从而对哮喘大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织 iNOS活性及NO含量的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.     

褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:生理盐水组(NS组,生理盐水1ml/d)、氯胺酮组(KET组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))、氯胺酮+褪黑素组[MT组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))+褪黑素10mg/(kg·d~(-1))],每组10只。连续腹腔注射给药12周后收集大鼠膀胱组织,免疫组化法检测膀胱组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,TUNEL法检测膀胱细胞凋亡情况,透射电镜观察膀胱细胞超微结构的改变。结果与NS组、MT组比较,KET组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体出现明显肿胀以及空泡化。与NS组比较,MT组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体形态未见明显异常,与NS组相似。结论褪黑素对氯胺酮所致的大鼠膀胱氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与抑制iNOS和COX-2活性,减轻线粒体损伤有关。     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。     

钙通道阻滞剂Nifedipine对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察钙通道阻滞剂Nifedipine控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法本实验为随机对照的实验研究,在山东大学医学院实验室完成。实验动物为近交SHR大鼠21只。实验动物被随机分3组:生理盐水对照组7只,Nifedipine正常剂量组7只,Nifedipine低剂量组7只。每天灌胃一次,连续15 d,末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量为(135±7.7)ptnol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)ptnol/L相比,差异有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为(1.15±0.18),差异有显著性意义(P<0.01);与低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦有显著性意义(P<0.05)。结论Nifedipine能在有效降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

不同剂量致敏原对幼年大鼠哮喘的影响

目的利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响。方法用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平。结果低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P<0.05)。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P<0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P<0.05)。结论幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显。     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察银杏酮酯（EGb50）对大鼠坐骨神经损伤后神经中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法SD大鼠156只,随机分成假手术组、损伤对照组与实验组,后两组切断右侧坐骨神经并缝合。实验组给予EGb50 200mg·kg^-1·d^-1溶于1ml生理盐水中灌胃,损伤对照组给予生理盐水1ml灌胃,假手术组仅显露右侧坐骨神经,术后不作处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远端的神经,采用免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测损伤神经组织中iNOS的表达水平。结果实验组iNOS阳性染色吸光度均值（A）在术后3、7、14和21d均明显低于对照组（均P〈0．05）,术后1、3和7d,实验组坐骨神经中iNOSmRNA的表达均低于对照组（P〈0．01）。结论银杏酮酯可抑制大鼠坐骨神经损伤后神经纤维中iNOS的表达,其促进神经再生的作用机制可能与抑制iNOS的表达有关。     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。     

肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道高反应性中的作用

目的:研究肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道病理生理改变过程中的作用。方法:遗传性肥大细胞缺失W/Wv小鼠、正常同源基因+/+小鼠和培养骨髓肥大细胞重建的W/Wv小鼠分设对照组和实验组;实验组小鼠用10μgOVA两次致敏,17d后用1%OVA气道激发,隔天1次,共3次;第22天时检测其气道反应性,后取材观察其肺组织中肥大细胞数量、和肺组织的病理改变。结果:OVA致敏和激发可引起+/+小鼠和肥大细胞重建的W/Wv小鼠气道反应性增强,肺组织中肥大细胞数量明显增加,肺组织炎性病理改变明显;而OVA致敏和激发的W/Wv小鼠的上述指标改变不明显。结论:肥大细胞参与了OVA诱导的小鼠气道高反应性、肺组织炎症细胞浸润过程。     

氯胺酮对脓毒症大鼠肝细胞能量代谢的影响及其机制

目的:探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肝线粒体的保护机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组(C组)、盐水组(NS组)、氯胺酮组(K组),模型制作12h开始分别给予盐水和氯胺酮,在给药前和给药4h后分别取静脉血,并在给药4h后制备肝线粒体和组织匀浆,分别采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能,ELISA法检测IL-1β和IL-6,分光光度法测定NO水平。结果:尽管K组的RCR和ADP/O明显低于C组,NO、给药前后IL-1β和IL-6水平明显皆高于C组;但与NS组比较,K组RCR和ADP/O升高,NO、给药4h后的IL-1β和IL-6水平降低。结论:氯胺酮能通过降低IL-1β和IL-6水平,减少肝组织NO的产生,保护线粒体呼吸功能。     

阿司匹林性哮喘的呼吸道炎症在其发病机制中的作用

阿司匹林性哮喘(aspirin—induced asthma，AIA)在呼吸道中表达5脂氧化酶(5-LO)的嗜酸性粒细胞和肥大细胞数增加；白三烯C4(LTC4)合成酶，半胱氨酰白三烯合成通路中的终端酶，在大部分AIA患者呼吸道活检组织中的过度表达等构成了AIA独特的呼吸道炎症，在一定程度上也阐明了AIA的发病机制。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性,采用RT-PCR反应测定核因子-κB(NF-κB)的基因表达,采用免疫组化的方法观察NF-κB在支气管上皮的表达.结果:在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P＜0.01);在ACH浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P＜0.01).大鼠肺NF-κB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-κB阳性细胞率A组显著高于C组(P＜0.05),治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P＜0.05).结论:氯胺酮雾化吸入治疗可明显减轻哮喘模型大鼠气道高反应性.     

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。方法124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)(n=20), 烧伤对照组（B组）(n=52)和烧伤氯胺酮组（BK组）(n=52)3组。其中B组和BK组分别于给药3、6、12、24?h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只。用Western blot检测脑组织HSP70的表达。其余的大鼠分别在3、6、12、24?h,2、4、8、10?d观察各组大鼠的存活率。结果BK组和B组的HSP70表达在3、6、12、24?h强于N组(P＜0.05),12?h达高峰;BK组HSP70表达在3、6?h强于B组(P＜0.05),BK组第10天的存活率也高于B组(P＜0.05)。结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,这是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。     

T-bet基因修饰树突细胞对哮喘模型小鼠气道炎症的阻抑和逆转作用

目的 探讨T-bet基因修饰树突细胞(DC)用作哮喘治疗策略的可行性和机制.方法 将从小鼠骨髓单个核细胞诱导培养获得的DC分2组,分别以腺病毒载体介导的方法 转染T-bet基因和β-半乳糖苷酶(LacZ)基因,另设空白对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组DC培养液中干扰素γ(IFN-γ)水平.以卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏(第1、15天)和雾化吸入激发(第29～31天)方法 制备哮喘小鼠模型和哮喘再激发模型(第45～47天雾化吸入OVA),分别用于气道炎症阻抑试验和气道炎症逆转试验,各设正常对照组、模型对照组、激发或再次激发前静脉注射T-bet基因修饰DC组(T-bet组)和静脉注射LacZ基因修饰DC组(LacZ组),每组8只小鼠.阻抑和逆转试验小鼠分别于建模第37和49天处死,ELISA检测血浆IFN-γ和白细胞介素4(IL-4)水平,取肺脏行常规组织病理学检查.结果 转染T-bet基因组DC培养液中IFN-γ水平(ng/m1)为15.24±4.75,明显高于转染LacZ组和空白对照组(分别为3.08±0.61、2.35±0.41,均P＜0.01).气道炎症阻抑和逆转试验中,T-bet组小鼠血浆IFN-γ水平(pg/ml)分别为130.2±10.5、145.7±16.7,均明显高于正常对照组(分别为25.0±6.5、24.6±5.9,均P＜0.01)、模型对照组(分别为20.7±4.5、16.5±7.0,均P＜0.01)和LacZ组(分别为17.6±7.0、24.2±9.0,均P＜0.01),而IL-4水平均低于模型对照组和LacZ组(均P＜0.01).组织病理学检查显示T-bet组小鼠气道炎症表现明显轻于模型对照组和LacZ组.结论 以T-bet基因修饰DC为基础的哮喘治疗策略是可行的,其机制可能与T-bet基因修饰可提高DC的IFN-γ表达水平从而在抗原呈递水平干预辅助性T细胞的分化有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。     

临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

目的 检测临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰嗜酸细胞（Eos）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和IL-5水平,探讨其临床意义.方法 对62例临床控制的哮喘患者做肺功能测定,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和ELISA检测诱导痰Eos数量、ECP和IL-5水平.选择30例急性发作期哮喘患者和20例健康者作为对照组.结果 62例临床控制哮喘患者中,小气道功能异常43例（69.4%）,正常19例（30.6%）,诱导痰Eos数量（5.6±2.9）%、ECP（129±100）μg/L、IL-5（21±12）μg/L,显著低于急性发作期哮喘组（P＜0.01）,但显著高于健康对照组（P＜0.01）.小气道功能异常哮喘患者诱导痰Eos数量（6.9±3.1）%、ECP（148±90）μg/L、IL-5（24±12）μg/L,显著高于小气道功能正常患者[痰Eos（2.0 ±1.1）%,ECP（54 ±29）μg/L、IL-5（13 ±5）μg/L,P＜0.01].结论 临床控制的哮喘患者小气道功能异常和气道炎症持续存在,测定患者小气道功能和诱导痰炎性标志物有助于指导哮喘治疗.