葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的 观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内血脂的影响.方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CH)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平.结果 与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平(P＜0.01)和显著升高HDL(p＜0.01).结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSPC）对2型糖尿病（2-DM）大鼠体内血脂的影响。方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只。灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CH）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）水平。结果与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平（p〈0.01）和显著升高HDL（p〈0.01）。结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

大豆异黄酮与葡萄籽原青花素对2型糖尿病大鼠抗氧化功能的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)与葡萄籽原青花素(GSPC)对2型糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法30只SD大鼠随机分成普食对照组(A组,6只,喂养基础饲料)和高脂饲料组(24只,高脂饲料喂养)。用链脲佐菌素将高脂饲料组大鼠制备成糖尿病大鼠,将模型制备成功的18只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(B组)、SIF GSPC250mg·kg-1·d-1剂量干预组(C组)和SIF GSPC50mg·kg-1·d-1剂量干预组(D组)。A组和B组大鼠用消毒后的自来水灌胃,C组和D组大鼠以两种剂量的SIF GSPC分别灌胃。检测6周、10周后各组大鼠空腹血糖水平以及10周后大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果10周后C组和D组大鼠空腹血糖较B组均下降,但只有C组大鼠空腹血糖水平与B组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠血清SOD活性和GSH、MDA、NO水平与B组比较,差别均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠SOD活性和NO水平与B组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮协同葡萄籽原青花对于改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力有作用。     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.     

灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用

目的:探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制.方法:复制大鼠间断低氧 4周模型,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果.结果:低氧4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Ca2 含量明显升高,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血浆NO的水平明显下降;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 的含量,升高SOD、NOS及NO的水平;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤.结论:灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤,增强抗氧化系统的活性,减少钙超载,调节NO含量有关.     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba,EGb)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的影响.方法:大鼠30只分为正常对照组、ISO模型组和EGb治疗组.测定全心重量指数(Heartweight/Body weight,HW/BW)、左心室重量指数(Left ventricle weight index,LVI);检测左心室心肌组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷光苷肽过氧化酶(Glutathione-SH pexoxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthetase,NOS)活性.结果:ISO模型组的HW/BW、LVI、左心室MDA含量和诱生型NOS(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性显著高于正常对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px及结构型NOS(Constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性比正常对照组低(P<0.05);EGb治疗组左心室MDA含量、iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低(P<0.05),SOD、GSH-Px和cNOS活性明显高于ISO模型组(P<0.05).结论:EGb对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用.     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血脂代谢紊乱的影响

目的:探讨翻白草(Herba potentillae discoloris,HPD)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,2-DM)大鼠脂代谢紊乱的影响.方法:70只Wistar大鼠,随机选取10只作为正常对照组,余下的60只用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2-DM大鼠模型后,将2-DM大鼠随机分为2-DM模型组、HPD大剂量组、HPD中剂量组、HPD小剂量组,每组10只.用HPD治疗8周后,分光光度法测定各组大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)总胆固醇(cholesterol,Ch)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL).结果:与2-DM模型组比较,HPD大、中、小剂量组TG、Ch显著降低,p <0.01;LDL降低,p <0.05;HDL升高,p <0.05.结论:HPD可改善2-DM大鼠脂代谢紊乱.     

家蚕对2型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响,探讨其对糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为模型对照组、吡格列酮组、家蚕高、中、低剂量组,共5组,给药4周后测定大鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平。结果与模型组相比,家蚕各剂量组均可显著升高2型糖尿病大鼠模型血清SOD水平(P0.01),家蚕中、低剂量组可不同程度的降低血清MDA、NO、NOS的含量(P0.05)。结论家蚕可提高2型糖尿病大鼠抗氧化能力,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的:观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau).腹腔注射链脲菌素50 mg/kg制备DM大鼠模型.NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变.结果:与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P＜0.01),MDA含量显著增加(P＜0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变.与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P＜0.05和P＜0.01),血糖和MDA含量降低(P＜0.01);电镜下,超微结构损伤减轻.结论:牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤.     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。