枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究天然植物番石榴叶（guava leaves）水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）的影响．方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、番石榴叶大刺量组、番石榴叶中剂量组、番石榴叶小剂量组，每组10只，用番石榴叶水煎剂治疗8周，测定FBG，FINS，计算出ISI。结果：模型组FBG、FINS水平升高，ISI降低，与正常对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）；番石榴叶各组大鼠FBG水平降低，血清FINS水平下降，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义。结论：番石榴叶能降低2型糖尿病大鼠的FBG和胰岛素抵抗。     

降糖调脂灵对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察降糖调脂灵对2型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感性、脂质代谢的影响.方法将40只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组;糖尿病模型组;双胍治疗组;降糖调脂灵治疗组.3个月后空腹测定血糖（BS）、糖化血红蛋白（ GHbA1c）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果糖尿病模型组BS,GHbA1 c,INS,TC,TC,LDL水平均明显高于正常对照组,而ISI,HDL明显低于正常对照组（P＜0.05）;双胍治疗组BS,GHbA1c水平明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）,血清INS,ISI,TC,TG,LDL,HDL水平较糖尿病模型组无显著差异（P＞0.05）;降糖调脂灵治疗组BS,GHbA1c,TC,TG,LDL水平低于糖尿病模型组（P＜0.05）,ISI,HDL明显高于糖尿病模型组和双胍组（P＜0.05）.结论 降糖调脂灵具有降低TC,TG,LDL,升高HDL的作用;降糖调脂灵具有明显降低血糖、减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用;降糖调脂灵的降糖作用虽然略低于二甲双胍,但其减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用却明显优于二甲双胍. 关     

葛根芩连汤对自发肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠FFA及NF-κB/IRS2通路的影响

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。     

二甲双胍与优降糖对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的作用比较

目的：比较二甲双胍与优降糖对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的作用。方法：将已确诊的2型糖尿病患者131例随机分为3组,分别给予二甲双胍、优降糖及单纯饮食运动治疗6周,以空腹血糖（FPG）与空腹胰岛素（FIns）乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数（ISI）评价胰岛素敏感性。结果：二甲双胍组与优降糖组ISI均有上升,但二甲双胍组上升更显著,单纯饮食运动治疗组的ISI无改变。结论：二甲双较优降糖更有利于提高2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。     

黄连素对2型糖尿病患者血清IL-10、IL-6及CRP水平的影响

目的 探讨黄连素(小檗碱)对2型糖尿病患者血清IL-10、IL-6及CRP水平的影响.方法 选取2型糖尿病患者182例,按随机数字表法分为2组,对照组91例予以二甲双胍治疗,研究组91例在对照组基础上予以黄连素(小檗碱)治疗,观察并记录2组间血清脂联素及炎症因子水平、血糖、胰岛素、血脂指标,同时对比不良反应发生率.结果 与对照组比较,研究组治疗后血清IL-6、CRP、TNF-α 水平较低,血清ADPN、IL-10水平较高,治疗后FPG、2hPG、HbA1c水平较低,治疗后FINS、HOMA-IR水平较低,ISI水平较高,治疗后TC、TG、LDL-C水平较低,HDL-C水平较高,具有统计学意义(P<0.05);研究组和对照组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05).结论 黄连素(小檗碱)能够有效降低2型糖尿病患者血清IL-6、CRP、TNF-α水平,提高血清IL-10、ADPN水平,减轻炎症反应,改善糖脂代谢及胰岛素抵抗,有效降低血糖.     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的：观察姜黄胶囊对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法：给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织。结果：治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低（P〈0．05）,高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显（P〈0．05）;治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组（P〈0．05）;光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复。结论：姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复。     

二甲双胍联合辛伐他汀对糖尿病大鼠血糖、血脂变化的实验研究

目的建立糖尿病大鼠动物模型,观察使用二甲双胍和辛伐他汀糖尿病大鼠血糖、血脂变化为临床糖尿病患者正畸牙移动治疗提供理论依据。方法采用空腹一次性注射STZ溶液（40mg／kg）,注射STZ3d后,大鼠空腹血糖高于16．7mmol,尿糖（＋＋＋）,视为糖尿痛大鼠模型建立成功。建模后,分正常组,模型组,二甲双胍组,二甲双胍和辛伐他汀组,空腹检测血糖、血脂。结果二甲双胍组与二甲双胍联合辛伐他汀组都能显著降低糖尿病大鼠的血糖,但联合用药组效果优于单独使用二甲双胍组,TG、TC、LDL联合用药组低于二甲双胍组,低于模型组（P〈0．05）;HDL联合用药组高于二甲双胍组,高于模型组（P〈0．05）。结论二甲双胍联合辛伐他汀用药降血糖、血脂优于单独使用二甲双胍组。     

小檗碱对2型糖尿病ICR小鼠模型的治疗作用

目的比较小檗碱及小檗碱与添加剂对2型糖尿病ICR小鼠模型的降糖、降脂效果。方法100只三周龄雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱组、小檗碱加低剂量添加剂组、小檗碱加高剂量添加剂组及二甲双胍组,以高糖高脂加尿链佐菌素诱导小鼠2型糖尿病模型,并分别以小檗碱、小檗碱加低剂量添加剂、小檗碱加高剂量每天灌胃干预治疗6周。检测血糖、血清血脂、肾功指标的变化情况;给药前后做糖耐量胰岛素耐量实验。每周量小鼠体重,动态观察小鼠体重变化。代谢笼中测量小鼠饮食水量变化。结果模型组血糖较普食组显著上升(P0.01),且维持较好;血脂指标CHO、HDL-c、LDL-c均较普食组升高(P0.05);其他各检测生化指标差异不显著。小檗碱组空腹血糖较模型组总体下降趋势明显且维持较好(P0.01);血脂较模型组有降低;糖耐量胰岛素耐量较模型组有改善。二甲双胍组血糖较模型组有下降趋势,血脂较模型组无显著差别。小檗碱加低剂量添加剂组较模型组血糖血脂无显著差别。小檗碱加高剂量添加剂组血糖较模型有下降趋势,血脂较模型组有下降趋势,其他各项生化指标均无差别。结论小檗碱降糖效果优于二甲双胍,小檗碱加低剂量添加剂,小檗碱加高添加剂。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的 探讨黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6、胰岛素抵抗的影响及其可能机制.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组和黄连素组,并测定各组患者治疗前后的体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素和血清TNF-α、IL-6、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标;同时计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）.结果 黄连素组和罗格列酮组患者治疗后的FBG、HbA1C、血清TNF-α、IL-6、CRP及HOMA-IR均较自身治疗前和对照组明显降低（均P〈0.05或0.01）,ISI水平则均较自身治疗前和对照组显著增高（均P〈0.01）;而对照组治疗前、后上述指标间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）.结论 黄连素具有降低2型糖尿病患者血糖、改善胰岛素抵抗的作用,其机制可能与降低患者血清TNF-α、IL-6等炎症因子有关.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭（HF）模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平（P〈0.05）,而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异（P〉0.05）。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的调节作用

目的:探讨清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎细胞因子(TNF-αI、L-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的调节作用。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型A组、治疗A组、模型B组、治疗B组;通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立重症急性胰腺炎大鼠模型,肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况,光镜下观察胰腺病理损害的改变,检测血清淀粉酶及TNF-αI、L-6I、L-10水平,并分析各指标的相关性。结果:镜下观察胰腺的病理损害显示,治疗A组、治疗B组分别较模型A组、模型B组显著减轻(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比,淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均有显著性差异(P<0.01),且治疗A组较模型A组显著降低(P<0.01);模型B组较模型A组淀粉酶水平显著降低,而TNF-αI、L-6水平显著升高(P<0.01);治疗B组较模型B组淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均降低,其中TNF-αI、L-6有显著差异(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比I,L-10有显著性差异(P<0.01),且治疗A组和模型B组较模型A组显著升高(P<0.01),治疗B组较模型B组显著升高(P<0.01)。经相关性分析,淀粉酶水平与病理损害无相关;各组TNF-αI、L-6的变化情况一致,呈正相关,且与病理损害呈正相关;IL-10与病理损害和TNF-α无相关。结论:清下解胰方可能通过降低TNF-α与IL-6水平、升高IL-10水平调节促炎细胞因子和抗炎细胞因子,维持高水平的动态网络平衡,阻断"瀑布样级联反应"而起到减轻胰腺损伤的作用。     

竹节参总皂苷对不同时间段脑出血模型大鼠脑损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷（TSPJ）对脑出血大鼠脑损伤不同时间段的影响。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、TSPJ低、高剂量组共4组,每组12只;造模后6h灌胃给药,每12h 1次,于造模后12、72h测各组大鼠脑组织含水量,超氧化物歧化酶、丙二醛含量,IL-6、TNF-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量TSPJ组脑组织含水量减少,超氧化物歧化酶活性增高,丙二醛含量下降, IL-6、TNF-α水平下降,12h时TSPJ高剂量组超氧化物歧化酶活性增高,TNF-α下降;丙二醛、IL-6含量变化不明显。结论TSPJ能减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用,且有时间依赖性。     

小檗碱对2型糖尿病周围神经病变大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察小檗碱(Ber)对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清、脊髓及坐骨神经内白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度的影响,探讨小檗碱治疗DPN作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,以不同剂量100mg/kg、187.5mg/kg的Ber灌胃治疗,每天1次,持续8周。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-1β、TNF-α的浓度。结果:Ber对DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P<0.05),与对照组比较,DPN模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.05),Ber治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,可能是小檗碱改善DPN的机制之一。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

复合型AD大鼠模型脑组织、血清及牙周组织中部分炎症因子的表达

目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1—42）及D-半乳糖（D—gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分（皮质、海马）、血清及牙周组织中炎症因子（CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0．01）。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。