白花蛇舌草总黄酮的抗肿瘤作用

目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.     

灵芝三萜组分GLA体内外抗肿瘤作用的研究

目的评价灵芝三萜组分GLA的体内外抗肿瘤活性。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法体外检测GLA对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用;建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,小鼠S180肉瘤移植瘤模型和人结肠癌Colon26裸小鼠移植瘤模型,评价GLA的体内抗肿瘤活性。结果 GLA对人肝癌细胞株SMMC-7721、人早幼粒白血病细胞株HL60和人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46有较强抑制作用,IC50分别为为0.50,0.52,0.53 mg/mL,对人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株SW480、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人胃癌细胞株SGC-7901也有一定的抑制作用,IC50分别为0.70,0.82,0.85 mg/mL和0.97 mg/mL,对人肺腺癌细胞株SP-CA-1和人恶性神经母细胞瘤株SH-SY5Y基本无抑制作用;体内实验表明,GLA在高剂量2 g/kg对小鼠H22肝癌细胞、小鼠S180肉瘤细胞及裸小鼠Colon26结肠癌细胞生长有一定抑制作用,其抑瘤率分别为65.6%,50.1%和46.5%。结论体内外试验均表明灵芝三萜组分GLA有较强的抗肿瘤作用。     

博落回总碱对肝癌细胞的毒性作用和体内抗肿瘤作用

目的观察博落回总碱(TAPP)的体内外抗肿瘤活性作用。方法MTT法检测TAPP体外对人肝癌Hep3B细胞、小鼠H22肝癌细胞的抑瘤作用;用小鼠移植性肿瘤法检测TAPP对小鼠H22肝癌细胞、S180肿瘤细胞的体内抑瘤作用。测3次重复实验结果。结果(1)TAPP在体外有明显的细胞毒性作用,可抑制Hep3B、H22细胞增殖,且呈剂量依赖性:其对Hep3B细胞的半数抑制浓度(IC50) 3次重复实验结果分别为3.04、3.98、2.98 μg/ml,对H22细胞则分别为2.89、2.21、2.34 μg/ml。(2)体内实验表明,TAPP可抑制H22细胞皮下移植瘤的生长,在剂量为每天1、2、4 mg/kg·b.w.时,3次腹腔注射给药实验测得抑瘤率分别为18.6%、35.1%、44.9%,而以每天4 mg/kg·b.w.时口服给药抑瘤率则为7.9%;另外,TAPP可明显延长S180腹水瘤小鼠存活时间,剂量为每天1、2、4 mg/kg·b.w. 时静脉注射给药生命延长率3次重复结果平均分别为24.8%、48.9%、52.7%。结论TAPP在体内外均有明显的抗肿瘤活性。     

薤白挥发油抗肿瘤作用的实验研究

目的 对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究。方法 用细胞计数法绘制加药后瘤细胞的生长曲线图，用MTT法检测薤白挥发油对S180和H22细胞株的体外细胞毒作用；同时在昆明系小鼠异体移植性S180和H22肿瘤模型上观察薤白挥发油的抑瘤作用。结果薤白挥发油能够明显抑制体外培养的瘤细胞生长，对两种瘤细胞有明显的细胞毒效应，其IC50分别是145.97mg/L\153.16mg/L，而且对荷S180和H22小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用，高剂量组抑瘤率分别为60.86%、52.99%。结论 薤白挥发油在体内外对S180和H22均有抑制作用。     

酶育牛黄对肉瘤S180的抑制作用及免疫调节作用的初步研究

目的 观察酶育牛黄(CBCG)在小鼠体内、体外对肉瘤S180的抑制作用和免疫调节作用.方法(1)体内实验:建立小鼠荷瘤模型,随机分为模型组,CBCG低、中、高剂量组和环磷酰胺(CTX)组.观察CBCG的体内抗肿瘤作用及免疫调节作用.(2)体外实验:用MTT比色法检测不同浓度含药血清分别作用于小鼠肉瘤S180细胞和小鼠脾细胞24小时和48小时后光密度值(OD值),计算细胞生长抑制/增殖率.结果 (1)体内实验:各用药组均有抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的作用(P＜0.001),且呈剂量依赖.CBCG组免疫器官指数均有所提高(P＜0.001),而CTX组略有降低.(2)体外实验:各用药组均有抑制肉瘤S180细胞增殖作用(P＜0.001),且呈浓度依赖；不同浓度CBCG含药血清均能促进小鼠脾细胞增殖作用(P＜0.001),而CTX组对脾细胞具有抑制作用.结论 CBCG在小鼠体内、体外对肉瘤S180均有显著的抑制作用且具有较好的免疫调节作用.     

没食子酰表没食子儿茶素抗肿瘤作用的研究

目的:了解没食子酰表没食子儿茶素(EGCG)抗肿瘤作用.方法:用小鼠肉瘤180(S-180)、小鼠肝癌(Hep)为瘤株,对EGCG进 行体内外抗肿瘤药效试验和观察其对荷瘤小鼠免疫器官重量的影响.结果:EGCG灌胃80、40mg/kg·d-1,连续7 d,对小鼠移植性S-180实体瘤有明显抑制作用;80 mg/kg·d-1可延长Hep腹水癌小鼠生命;160、80、40、20 mg/L的EGCG对S-180和Hep瘤细胞的体外存活有明显抑制;160、80、40、20、10mg/L的EGCG可完全或部分灭活Hep瘤苗;除10mg/L浓度组外,其余各浓度组亦可部分灭活S-180瘤苗;80、40 mg/kg可增加荷瘤小鼠胸腺重量.结论:EGCG在实验条件下有一定抗肿瘤作用,能延缓免疫器官衰退.     

骆驼蓬总碱软胶囊对S180肉瘤和H22肝癌细胞体内增殖生长的影响

目的 观察骆驼蓬总碱软胶囊对移植型鼠源S180内瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内生长增殖的影响.方法 通过对昆明种受试小鼠右腋皮下接种S180肉瘤和H22肝癌细胞,分别建立体内两种不同移植型肿瘤病理模型,观察骆驼蓬总碱软胶囊在浓度为60 mg/kg、30 mg/kg及15 mg/kg连续ig给药10 d,对荷瘤小鼠体内瘤细胞裂殖生长增重的抑瘤作用及对脾脏指数、胸腺指数的影响.结果 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源移植型S180肉瘤细胞在三批次荷瘤小鼠体内的增殖生长均具有明显的抑制作用,抑瘤率在25.44％～48.81％之间,剂量组30 mg/kg抑瘤作用相对较好;对移植型H22肝癌细胞在三批次荷瘤小鼠体内的抑瘤率在21.91％～28.23％之间,剂量组60mg/kg抗癌作用相对较好;且显示对两种不同荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数均未见有显著性异常影响.结论 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源S180内瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内增殖生长均具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官亦未见有明显异常性毒性损伤的影响.     

戴氏绿僵菌提取物对小鼠肿瘤S180抑瘤活性研究

目的: 研究戴氏绿僵菌无性型戴氏绿僵菌培养液上清液中生物活性物质对小鼠肿瘤S180的抗肿瘤活性.方法: 体外传代肿瘤细胞株杀伤试验采用MTT法,小鼠体内肿瘤细胞生长检测采用实体瘤称重法,IL-2检测采用酶联免疫吸附测定法(双抗夹心法).结果: 戴氏绿僵菌培养液提取物在高浓度时对体外传代肿瘤细胞株S180有显著的抑制作用,抑瘤率分别为28.06%、23.92%、35.55%、30.92%;对小鼠体内S180实体瘤的生长有显著的抑制作用,抑瘤率分别为22.09%、39.11%、41.67%;能提高荷瘤小鼠血清中IL-2水平,IL-2水平分别为84.627、106.915、136.911 ng/L.结论: 戴氏绿僵菌提取物在体内和体外均具有抑瘤作用,其抑瘤机理可能与提高机体免疫抑瘤能力有关.     

楤木总皂苷对S180小鼠肿瘤生长及免疫细胞功能的影响

目的:研究楤木总皂苷的体内抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.方法:以小鼠肉瘤细胞S180为移植性肿瘤模型,观察对小鼠肿瘤生长的影响;采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验和迟发型超敏反应观察对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.结果:楤木总皂苷400 mg/kg对S180的肿瘤生长有一定的抑制作用,抑瘤率达33...     

紫玉盘茎叶石油醚部位抗肿瘤作用的研究

目的研究紫玉盘茎叶石油醚部位的抗肿瘤活性。方法乙醇回流提取后分别采用石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇萃取有效部位。应用小鼠S180实体瘤模型,研究紫玉盘茎叶石油醚部位的体内抗肿瘤作用。采用MTT检测法检测紫玉盘茎叶石油醚部位的体外抗肿瘤活性。结果紫玉盘茎叶石油醚部位对S180实体瘤呈剂量依赖性抑制作用,600mg/kg组的瘤重抑制百分率达51.04%,与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.01)。MTT检测显示,紫玉盘茎叶石油醚20μg/mL对SMMC-7721、SGC-7901和KB细胞的增殖有明显抑制作用,与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.01)。结论紫玉盘茎叶石油醚部位具有一定的抗肿瘤作用,其机制有待进一步研究。     

联合低剂量化疗对小鼠Lewis肺癌抗血管生成和抗肿瘤作用的研究

目的观察低剂量环磷酰胺（CTX）、紫杉醇（PTX）联合化疗的抗血管生成作用、抑瘤作用及毒副反应。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，将40只C57BL／6小鼠随机分为四组：生理盐水对照组、CTX单药组（170mg／kg，q6d）、PTX单药组（10mg／kg，q7d）、CTX＋PTX联合治疗组。分别测定小鼠肿瘤体积、平均瘤重、抑瘤率，免疫组化法检测微血管密度（MVD），免疫组化图像分析法半定量检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果低剂量CTX＋PTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组（P〈0．005），抑瘤率高于各单药治疗组（P〈0．005）；联合治疗组肿瘤组织MVD数和VEGF表达均低于各单药治疗组（P〈0．005）。紫杉醇单药治疗组毒副反应最小，其他各治疗组毒副反应无差异，可耐受。结论低剂量CTX、PTX两药联合治疗比单药治疗具有更强的抑制血管生成及抑制肿瘤生长作用，毒副作用可被耐受。     

中华扁桃提取液抗肿瘤作用的实验研究

目的研究中华扁桃的抗肿瘤作用。方法用甘肃黄土地扁桃科技开发公司引种的中华扁桃制成水提液，对荷瘤小鼠灌胃，观察其对移植性肿瘤HepA和S180荷瘤的生长抑制作用；以胃癌7901细胞系及白血病K562细胞系为靶细胞，观察中华扁桃对培养的肿瘤细胞的抑制作用。结果结果表明，施以0．5g／kg和1．0g／kg的扁桃提取液可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长，对HepA和S180的最大抑制率分别为11．2％和19．1％；对胃癌7901细胞系及白血病K562细胞系的抑制率分别达到22．9％和15．8％结论提示中华扁桃具有明显抑制肿瘤的作用.     

松树皮原花青素的抗肿瘤作用研究

目的 对松树皮原花青素的体内外抗肿瘤作用进行研究.方法 采用MTT比色法观察松树皮原花青素体外对多种人肿瘤细胞株的抑制作用,采用小鼠移植性肿瘤模型考察了松树皮原花青素对小鼠S180肉瘤和EAC腹水癌的抑制作用.结果 松树皮原花青素对多种人肿瘤细胞均有较强的抑制作用,最高抑制率达60%左右;松树皮原花青素200 mg/k的剂量能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率达42.3%,但其对EAC腹水癌小鼠的生存时间无明显影响.结论 松树皮原花青素体内外均有一定的抗肿瘤作用.     

BUT－6010的抗肿瘤活性实验研究

目的研究BUT-6010对肿瘤的抑制作用。方法体外抗肿瘤实验：选取9种人源肿瘤细胞株,并将其分为BUT-6010组、顺铂阳性对照组、细胞对照组和培养基空白对照组,MTS法测定抑制率和IC50值;体内抗肿瘤实验：实验分为BUT-6010 10mg／kg组、BUT-6010 20mg／kg组、BUT-6010 30mg／kg组、顺铂阳性对照组（2．5mg／kg）和模型组。通过对S180荷瘤小鼠瘤重的研究,观察BUT-6010的体内抗肿瘤作用。结果BUT-6010对9种人癌细胞株的IC50均小于顺铂。顺铂（2．5mg／kg）的抑瘤率达51．8％（P〈0．05）,BUT-6010（30mg／kg）抑瘤率为52．8％（P〈0．05）。结论BUT-6010（30mg／kg）的安全性与有效性同顺铂（2．5mg/kg）相当。     

紫杉醇纳米复合物体内体外抗宫颈癌活性评价

 目的 利用二硫键共价链接紫杉醇（paclitaxel,PTX）与荧光介孔二氧化硅纳米粒（fluorescent mesoporoussilica nanoparticles,FMSN）,形成一种可控药物投递系统（controlled drug delivery system,CDDS）,并用体内体外实验评价其抗宫颈癌活性。方法 HeLa细胞分别与PTX、PTX-FMSN和空白对照共培养。细胞IQ工作站和流式细胞仪检测细胞的生长和凋亡情况。血检和组织病理学研究评价药物抗肿瘤作用和毒性作用及不良反应。结果 体外研究表明,PTX-FMSN与PTX溶液相比,对HeLa细胞具有相似的抑制细胞增殖和促凋亡作用。经PTX和PTX-FMSN治疗的荷瘤裸鼠,HeLa细胞坏死率并无明显差异,但在相同剂量下,PTX-FMSN的毒性作用及不良反应明显小于PTX。结论 由于毒性作用及不良反应的降低,这种氧化还原性CDDS具有被应用于宫颈癌临床治疗的美好前景。     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

贝伐单抗结合紫杉醇对肺癌小鼠的治疗效果及对癌组织S100A4和MMP-9的影响

目的：探讨贝伐单抗结合紫杉醇对C57BL/6肺癌小鼠的治疗效果及对癌组织S100A4与MMP-9的影响。方法：应用鼠源性Leweis肺癌瘤株制备瘤液,对SPF级健康C57BL/6小鼠进行分组,将实验小鼠分为正常组（未接种瘤液）、模型组（接种瘤液）、贝伐单抗组（接种瘤液）、紫杉醇组（接种瘤液）、联合组（接种瘤液）,每组8只。正常组和模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液;贝伐单抗组腹腔注射15 mg/kg贝伐单抗;紫杉醇组腹腔注射10 mg/kg紫杉醇;联合组分别腹腔注射15 mg/kg贝伐单抗和10 mg/kg紫杉醇。所有小鼠2周后处死,摘眼球取血和取瘤称重。比较各组小鼠的抑瘤率,酶联免疫吸附法检测IL-2、IL-6、TNF-α、VEGF、S100A4与MMP-9含量,流式细胞技术检测T淋巴细胞亚群,Western blot法测定VEGF水平。结果：治疗后,贝伐单抗组、紫杉醇组、联合组瘤重,IL-2、IL-6及TNF-α含量、VEGF水平、S100A4与MMP-9含量显著低于模型组,联合组抑瘤率明显高于贝伐单抗组和紫杉醇组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;联合组IL-2、IL-6及TNF-α含量、VEGF水平、S100A4与MMP-9含量显著低于贝伐单抗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。贝伐单抗组、紫杉醇组以及联合组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8的含量与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：贝伐单抗结合紫杉醇能抑制C57BL/6肺癌小鼠肿瘤的生长,能改善其免疫功能,降低VEGF、S100A4与MMP-9的含量。     

复方郁金片抗肿瘤实验研究

目的:探究复方郁金片抗肿瘤的疗效.方法:以荷S180、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型.用复方郁金片混悬液给小鼠灌胃观察复方郁金片的抑癌作用.结果:复方郁金片可使S180,艾氏实体瘤荷瘤小鼠瘤块重量减小.使S180腹水癌小鼠平均存活时间延长,并能显著提高增加S180荷瘤小鼠脾脏重量,提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率.提示复方郁金片具有抗肿瘤作用.     

Fascaplysin抑制ICR小鼠体内S180移植瘤的分子机制初探

目的研究fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤生长的体内抑制作用,并初步探讨fascaplysin在体内抑瘤的分子机制。方法皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠为实体瘤动物模型,然后将其分为4组:即空白对照组(注射生理盐水)、阳性对照组[CTX,30mg/(kg.d)]、fascaplysin高剂量组[20mg/(kg.d)]和fascaplysin低剂量组[5mg/(kg.d)],处理10天后,利用电镜分析各组小鼠移植瘤细胞的变化,应用免疫组化技术检测相应组织PCNA、CD31表达情况。结果电镜结果显示肿瘤组织细胞出现凋亡现象。PCNA结果发现,fascaplysin治疗组与空白对照组相比差异极显著(P<0.01),高、低剂量组之间差异显著(P<0.05),具有一定程度的剂量-效应依赖性。MVD结果:与空白对照组相比,fascaplysin各剂量组肿瘤组织内MVD均明显减少(P<0.01)。结论 Fascaplysin治疗能诱导肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤组织PCNA的表达,降低肿瘤的增殖活性。减少肿瘤组织微血管的密度,抑制肿瘤血管的新生。提示fascaplysin在体内具有良好的抗肿瘤作用。     

萝卜硫素脂质体对S-180肉瘤细胞小鼠移植瘤的抑制作用

目的 探讨萝卜硫素(SFN)脂质体的体内抗肿瘤作用并讨论其可能机制.方法 首先体外观察SFN脂质体组及游离药物组对S-180肿瘤细胞株的抑制作用,进行细胞内药动学实验.然后建立S-180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤动物模型,观察SFN脂质体组及游离药物组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,检测肿瘤中药物含量.通过Western blot检测SFN脂质体对荷瘤小鼠金属蛋白酶(MMP)-2的影响,采用一氧化氮合成酶检测试剂盒检测荷瘤小鼠的一氧化氮合成酶含量.结果 在体外实验中,SFN脂质体抑制S-180细胞的半抑制浓度(IC50)为33.1 μmol/L,小于游离SFNIC50 44.3 μmol/L.细胞内药动学参数提示,SFN脂质体进入S-180细胞内的程度较游离SFN增加.SFN脂质体低、中、高三个剂量组均能明显抑制荷S-180荷瘤小鼠的肿瘤生长,与相同剂量游离SFN(50 mg/kg)比较,脂质体的抑瘤率(44.09％)增强近一倍(24.55％),生命延长率有所增加(P＜0.01).中、高剂量的SFN脂质体明显下调小鼠肿瘤部位中的一氧化氮合成酶的表达(P＜0.01).Western blot检测结果表明,高剂量浓度的SFN脂质体用药后,明显下调小鼠瘤组织中的MMP-2蛋白的表达(P＜0.0t).结论 SFN脂质体具有较强的体内外抗肿瘤活性,作用强于游离SFN.其机制可能与实体瘤的高通透性和滞留效应、抑制基质MMP-2活性来阻止肿瘤细胞的入侵,并使得一氧化氮合成酶浓度降低减少一氧化氮分泌,从而降低血管通透性,减少肿瘤组织供应,抑制肿瘤的生长等有关.