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相似文献
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1.
目的观察白屈菜红碱(che lerythrine)对人胃癌BGC 823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法通过M TT实验检测白屈菜红碱对细胞生长的抑制率,AO/EB的荧光核染色观察细胞形态,DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果M TT实验显示白屈菜红碱抑制BGC 823细胞的生长呈时间、浓度依赖的方式,显微镜下观察到AO/EB的荧光核染后凋亡的细胞,琼脂糖凝胶电泳出现DNA的片段化,在白屈菜红碱质量浓度为1.5、2.0、2.5μg/mL且培养24 h时,流式细胞仪可以检测到凋亡峰,且细胞被阻滞在S和G2/M期。结论白屈菜红碱能有效地诱导BGC 823细胞凋亡,而且其诱导的凋亡具有周期依赖性。  相似文献   

2.
目的 研究环孢素A(CsA)对人胃癌BGC823细胞的生长增殖以及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度CsA处理24、48、72 h后对BGC823细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、活性氧(ROS)含量及细胞线粒体膜电位(△Ψm)改变;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 CsA在5~20 μmol/L浓度范围内和24 ~ 72 h时间范围对BGC823细胞增殖有显著抑制作用,与药物剂量、作用时间呈现量效和时效的依赖性;FCM结果显示CsA浓度依耐性使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(F=33.45,P<0.05,P<0.01);细胞凋亡率随CsA作用浓度增加而增加;5~ 20μmol/L CsA浓度范围细胞内ROS含量显著增加(F =46.17,P<0.01),细胞线粒体膜电位明显降低.结论 CsA对BGC823细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞生长周期、细胞内ROS含量增加以及线粒体膜电位下降相关.  相似文献   

3.
目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。  相似文献   

4.
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人白血病K562细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响。方法采用CCK-8技术检测细胞存活率,进行细胞形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测DADS对细胞凋亡及周期的影响。结果 DADS能有效地抑制人白血病K562细胞增殖,15、30、60、120和240μmol/L DADS作用于K562细胞48h后,抑制率分别为26.3%、58.2%、44.7%、62.6%和75.6%。Hoechst形态学观察呈现典型的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳上呈现出凋亡特征性的梯状条带,流式细胞仪检测可见亚二倍体峰并阻滞细胞于G2/M期,30、60和120μmol/L DADS作用于K562细胞12h后,Annexin V/PI双标记法检测早期凋亡细胞率分别为18.59%±0.81%、20.85%±0.65%、23.5%±1.1%(P〈0.05)。结论 DADS呈浓度依赖性抑制K562细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡并阻滞细胞于G2/M期有关。  相似文献   

5.
斑蝥酸钠诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的观察斑蝥酸钠体外对人胃癌BGC823细胞凋亡的影响。方法应用MTT法及流式细胞仪检测、分析斑蝥酸钠对人胃癌BGC823细胞的生长和凋亡的影响。结果不同剂量斑蝥酸钠作用24 h均可使人胃癌BGC823细胞生长明显抑制(P<0.01),并出现典型的凋亡峰,细胞增殖阻滞于G1期。结论斑蝥酸钠对人胃癌BGC823细胞生长有抑制作用,可诱导胃癌细胞凋亡。  相似文献   

6.
目的:观察并比较姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮对胃癌细胞MGC-803生长抑制及凋亡的作用.方法:细胞增殖抑制采用MTT法,细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测.细胞形态变化采用HE染色、光学显微镜观察并照相.细胞DNAladder采取DNA抽取及电泳分析.结果:MTT显示MGC-803细胞株增殖抑制作用与药物剂量呈正相关.细胞凋亡率在24h内随药物剂量增加呈上升趋势.光镜下显示,经分别用姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮配制的12.5μmol/L、25.0μmol/L溶液处理24h后的MGC-803细胞,部分细胞密度变稀疏,体积变大,细胞膜完整或起泡,核仁丰富,核质比增大;DNA电泳显示, 12.5μmol/L、25μmol/L浓度查尔酮溶液处理组均有典型的DNA梯形图像.结论:姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮均可通过诱导MGC-803细胞凋亡而抑制其增殖,该作用有剂量依赖性,并导致相应细胞形态、DNA性状改变.  相似文献   

7.
熊果酸诱导胃癌细胞BGC-823凋亡机制的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨熊果酸(UA)对胃癌细胞BGC-823增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测UA对BGC-823细胞的增殖抑制效应;用琼脂糖凝胶电泳观察DNA凋亡片段;流式细胞仪检测UA作用后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;用Fas单克隆抗体检测BGC-823细胞表面Fas的表达;Western blot检测BGC-823细胞Bcl-2的表达及caspase-3和caspase-8的活性。结果:UA对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并呈浓度和时间依赖性。UA作用24 h时半数抑制浓度(IC50)为43.10μmol/L。当UA浓度为50和60μmol/L时,琼脂糖凝胶电泳可呈现DNA凋亡梯带。随着UA浓度从20μmol/L递增到60μmol/L,周期检测发现BGC-823细胞出现亚G1峰逐步增高,S期阻滞增加,G1期下降。细胞内Bcl-2表达下降,caspase-3和caspase-8活性增加。BGC-823细胞表面未发现Fas的表达。结论:UA对BGC-823细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,下调Bcl-2的表达及激活caspase-3、caspase-8可能是其诱导凋亡的机制。  相似文献   

8.
目的:探讨莱菔子素(SFN)诱导结肠癌细胞凋亡的抗肿瘤机制。方法:体外培养人结肠腺癌细胞Caco-2,观察10-100μmol/L SFN对Caco-2细胞增殖动力学的影响。MTT法检测细胞生长抑制率, 倒置相差显微镜及扫描电镜观察凋亡细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期。结果: 30-100μmol/L浓度范围的SFN抑制细胞增殖,且呈剂量和时间依赖效应。倒置相差显微镜及扫描电镜观察,25μmol/L处理组无明显改变,50、75、100μmol/L处理组细胞形态学发生明显变化,典型者出现凋亡小体。流式细胞仪检测结果表明,随着SFN浓度的增高,细胞凋亡率增加,细胞周期阻滞于G0-G1期, 与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SFN对Caco-2细胞的生长增殖具有抑制作用,呈剂量和时间依赖效应;大剂量SFN诱导Caco-2细胞凋亡。SFN对Caco-2的生长增殖抑制作用可能是通过诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖两条途径实现的。  相似文献   

9.
《中国现代医生》2017,55(5):5-11
目的通过体外实验研究过表达程序性细胞死亡5(PDCD5)因子对人胃癌BGC823细胞增殖抑制和顺铂敏感性的影响,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗胃癌的可行性。方法采用MTT法检测顺铂对实验组(过表达PDCD5)、阴性对照组(转染空载体)和BGC823细胞组的增殖抑制作用,荧光观察吖啶橙染色的各组细胞形态学变化,流式细胞仪检测顺铂对咅组细胞凋亡率和细胞周期的影响。结果顺铂对BGCS23细胞的生长有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,48 h顺铂抑制实验组、阴性对照组和BGC823细胞组的IC50分别为(14.25±1.68)、(20.85±2.01)和(22.03±1.85)μmol/L,实验组显著低于BGC823细胞组和阴性对照组(t=2.765,2.903;P0.05);16μmol/L顺铂作用实验组细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征,将细胞阻滞在G2/M期;实验组G2/M期细胞[(42.98±2.34)%]显著高于BGC823细胞组[(23.96±1.51)%]和阴性对照组[(2497±1.82)%],差异具有统计学意义(F=77.45d,P0.05);实验组G0/G1期细胞[(31.13±2.01)%]较BGC823细胞[(49.53±2.87)%]和阴性对照组[(47.58±1.86)%]显著下降(F=98.973,P0.05)。结论过表达PDCD5因子可以增强BGC823细胞对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的:探讨iressa对胃癌SGC.7901细胞增殖,细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:用四氮甲唑蓝(MTT)法检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测不同浓度iressa对胃癌SGC-7901细胞周期分布和细胞凋亡的影响。结果:在5~20μmol/L浓度范围内,iressa对SGC-7901的生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。10μmol/L和20μol/L的iressa可以导致SGC-7901细胞Gl期阻滞,并引起细胞凋亡。结论:Iressa可改变SGC-7901细胞周期分布,诱导细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。  相似文献   

11.
目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导胃癌BGC823细胞凋亡及其机制。方法实验分DADS处理组和DADS未处理组.进行体外细胞培养,通过MTr法检测DADS对胃癌BGC823细胞生长的影响、通过流式细胞术检测细胞周期的分布、通过免疫组化检测smac和survivin蛋白的表达。结果MTT实验显示DADS作用于BGC823细胞后,细胞生长抑制率呈时间、浓度依赖性增高,流式细胞术显示DADS明显将细胞周期阻滞于G2/M期,且呈浓度、时间依赖性。免疫细胞化学显示处理组较未处理组snlae表达明显增加,而survivin蛋白表达明显降低(P〈0.05)。结论DADS可体外抑制人胃癌BGC823细胞增殖,使该细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与上调smac及下调survivin的表达有关。  相似文献   

12.
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对足叶乙甙和阿霉素诱导的人胃癌细胞BGC823凋亡的影响。方法:常规培养人胃癌细胞BGC823,将细胞分为6组:①空白对照组(不加任何药物);②渥曼青霉素组(终浓度为40 nmol/L);③足叶乙甙组(终浓度为20μmol/L);④渥曼青霉素(终浓度为40nmol/L)+足叶乙甙组(终浓度为20μmol/L);⑤阿霉素组(终浓度为0.3μmol/L);⑥渥曼青霉素(终浓度为40nmol/L)+阿霉素组(终浓度为0.3μmol/L)。分别以上述药物干预24 h后,提取各组细胞的蛋白,以NaI法提取各组细胞的DNA。采用DNA琼脂糖凝胶电泳分析各组的细胞凋亡现象,用Western blot检测各组细胞中Caspase-3蛋白的活化表达。结果:DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组细胞见较弱的DNA梯状谱(DNA Ladder),其他5组细胞均出现明显的DNA梯状谱;阿霉素与足叶乙甙干预后,胃癌细胞BGC823的Caspase-3活性较空白对照组增强,加用渥曼青霉素处理后,Caspase-3活性进一步增强。结论:PI3K抑制剂渥曼青霉素可增强化学治疗药物足叶乙甙和阿霉素对胃癌细胞的凋亡诱导作用,提高其化疗疗效。为寻求新的高效胃癌化疗方案提供理论依据。  相似文献   

13.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)通过PI3K-AKT通路对人胃癌BGC-823细胞周期调控的分子机制。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)检测BGC-823细胞的存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,VCM)检测EGCG处理前后BGC823细胞周期的变化;Western blot检测PI3K-AKT信号传导通路相关蛋白的表达。结果EGCG能够抑制BGC823细胞的生长,且这种抑制作用与诱导BGC823细胞G1期阻滞有关。EGCG可以下调巩K-AKT信号通路蛋白Akt的磷酸化表达,对通路下游周期相关蛋白cyclinD1的表达也有抑制作用。结论EGCG能够通过活化PLK-AKT信号通路发挥诱导人胃癌BGC823细胞G1期阻滞的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨MDM2的新型小分子抑制剂SP-141对胃癌细胞株MGC803和BGC823增殖、凋亡以及迁移的影响。方法:胃癌细胞经SP-141处理后,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Hoechst染色法和划痕实验分别检测细胞存活率、细胞增殖、周期分布、凋亡以及迁移能力改变。Western blot检测相关分子蛋白质表达水平。结果:TCGA数据库中32对胃癌组织中的MDM2 mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.01);5种胃癌细胞株均检出MDM2,表达水平差异不大;SP-141抑制MGC803和BGC823的细胞存活率以及克隆形成,诱导其细胞周期阻滞在G2/M期;SP-141增加细胞凋亡发生率,并下调Bcl-2同时上调Bax、Caspase-3剪切体、PARP剪切体的蛋白表达;SP-141抑制细胞迁移并伴有FAK蛋白表达量的下降。结论:MDM2的新型小分子抑制剂SP-141可有效抑制胃癌细胞增殖、迁移并促进细胞凋亡。  相似文献   

15.
Shen WJ  Dai DQ  Teng Y  Liu J 《中华医学杂志》2008,88(17):1192-1196
目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达,甲基化特异性PCR法(MSP)检测p16基因的甲基化状态.结果 NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制,1×10-3,3×10-3,5×10-3mol/L NaB处理72 h后两株细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数显著降低(P<0.01),呈现G1阻滞,各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01).p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达,启动子区呈异常甲基化状态,NaB处理后在两株细胞中表达均增强.结论 NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关,NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达.  相似文献   

16.
目的观察人参皂甙肠道代谢物CompoundK(CK)对人胃癌细胞BGC823细胞增殖、凋亡的影响。方法实验分组:对照组(PBS溶液),实验组(浓度分别为2.5、5、7.5、10μmol/L)。噻唑蓝(MTT)比色法分别检测CK作用于细胞后其活力及生长抑制率;流式细胞术检测CK作用后细胞周期时相、凋亡率;免疫印迹法(Westernblot)检测凋亡相关蛋白的表达。结果5μmol/LCK作用细胞48h时,细胞生长周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡率为(21.17±3.16)%;Westernblot检测显示Bcl-2,Bid蛋白表达随着药物浓度的增加而减少,Fas和Fas—L蛋白表达量却没有明显变化。结论CK是通过线粒体介导的凋亡通路途径来诱导人胃癌细胞发生凋亡的。  相似文献   

17.
人胃癌细胞株抗脱落凋亡特性的分析   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:研究胃癌细胞HGC27,BGC823,MGC803,SGC7901抗脱落凋亡的特性,为研究肿瘤细胞抗脱落凋亡的机制奠定基础。方法:应用软琼脂集落形成实验,DNA ladder检测,流式细胞术等技术观察胃癌细胞脱落培养后细胞生长状况的改变。结果:对照组细胞MDCK(狗的正常肾脏上皮细胞系)在软琼脂中不生长,没有形成细胞集落;悬浮培养15h后,可见有细胞凋亡特征性的DNA ladder出现;流式细胞仪检测,悬浮培养24,48h可见有凋亡峰出现,而HGC27等4种胃癌细胞系在软琼脂中均形成大小不等的细胞集落,脱落培养15h后,没有细胞凋亡特征性的DNA ladder出现,流式细胞仪检测,与贴壁培养的对照组相比细胞周期没有显性差异。也没有凋亡峰的出现。结论:MDCK细胞属于锚着依赖性细胞,可出现脱落凋亡,胃癌细胞HGC27,BGC823,MGC803,SGC7901属于抗脱落凋亡细胞。  相似文献   

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