反应停对增生性瘢痕细胞超微结构的影响

目的 为探讨血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕的治疗机制提供形态学依据。方法 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,观察血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕超微结构的影响。结果 血管形成抑制剂反应停增生性瘢痕组织中的毛细血管基膜不完整，内皮细胞变性，血管形成过程受损，成纤维细胞发生变性，内质网等细胞器减少，细胞外基质也相应减少。结论 反应停可能是通过影响血管形成而致增生性瘢痕组织中的成纤维细胞变性。因而血管抑制剂可抑制瘢痕增生。     

瘢痕组织中微血管数和TSP-1mRNA表达

目的研究不同瘢痕组织和正常皮肤中血小板反应蛋白-1(TSP-1)mRNA的表达和微血管(MV)计数及其意义.方法应用原位分子杂交技术研究TSP-1 mRNA的表达水平,应用免疫组化的方法研究MV的计数.结果TSP-1 mRNA在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率低于在正常皮肤和外科瘢痕组织中的表达(P＜0.05);TSP-1 mRNA表达阴性病例组的MVC显著高于TSP-1 mRNA阳性病例组的MCV(P＜0.05);增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中微血管数多于正常皮肤和外科瘢痕组织的微血管.结论血管内皮细胞的过度增殖分化而抑制不足可能是瘢痕过度增生的重要因素.抑血管生成疗法可能是防治病理性瘢痕的新途径.     

内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响

目的探讨内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响及其机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于建模后第4周,右侧兔耳瘢痕组织内注射内皮抑素（实验组,n=10）,左侧兔耳瘢痕组织内注射生理盐水（对照组,n=10）,每周注射1次,连续注射3次;于建模后第7周,分别采集实验组和对照组兔耳瘢痕组织,苏木精-伊红染色观察瘢痕组织形态学改变,免疫组织化学法检测微血管标志物CD34表达,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡。体外培养脐静脉内皮细胞,分别将不同浓度的内皮抑素加入Martrigel培养体系中,观察内皮细胞在Martrigel上形成微血管管腔数目的变化。结果与对照组比较,实验组增生性瘢痕缩小明显,紫红色逐渐减退,瘢痕组织内成纤维细胞数量减少,胶原疏松。实验组兔耳瘢痕组织内CD34阳性细胞百分比显著少于对照组,分别为（2.21±0.39）%和（6.11±1.32）%（P〈0.05）,凋亡细胞百分比明显高于对照组,分别为（9.06±1.54）%和（5.21±1.11）%（P〈0.05）。体外实验观察发现：在未加入内皮抑素的Martrigel培养体系中,内皮细胞形成较多微血管分支,随着内皮抑素质量浓度的提高,微血管形成管腔的数目逐渐减少。结论内皮抑素局部注射具有抑制增生性瘢痕形成并促进其成熟消退的作用,其机制可能与抑制微血管形成有关。     

梅花针针刺对烧伤增生性瘢痕的影响

目的 探讨梅花针针刺治疗对烧伤增生性瘢痕的影响。方法 选择湘雅三医院烧伤外科双侧肢体有对称性瘢痕增生的大面积深度烧伤康复期患者20例,进行同体对照研究,一侧肢体行梅花针针刺治疗,对侧肢体常规抗瘢痕治疗。以初步评价梅花针针刺治疗效果。并且于治疗前、治疗后3个月及6个月各取瘢痕组织标本,检测各组瘢痕组织中血管内皮细胞生长因子的表达,同时检测CD34的表达来进行微血管计数,探讨梅花针针刺治疗瘢痕的可能机理。结果 梅花针针刺治疗组瘢痕增生表现均较对照组轻,尤以瘙痒、疼痛症状改善最为明显,量化总评分与对照组相比有显著性差异（p<0.05）。免疫组织化学检测发现血管内皮细胞生长因子的表达在治疗组﹑对照组均较治疗前明显降低（p<0.05）。与同期对照组相比较发现,血管内皮细胞生长因子在治疗3月组表皮及真皮信号表达强度均低于对照组,具有显著性差异（p<0.05）,治疗6月组真皮表达信号强度低于对照6月组,有显著性差异（p<0.05）。各组微血管计数发现,治疗组血管计数均少于同期对照组,且有显著性差异（p<0.05）。结论 梅花针针刺治疗对烧伤增生性瘢痕的防治作用优于常规抗瘢痕治疗。梅花针针刺治疗后增生性瘢痕内血管内皮细胞生长因子的表达、微血管数目均降低,可能是其抑制瘢痕增生的主要作用机理。     

梅花针针刺对烧伤增生性瘢痕的影响水

目的 探讨梅花针针刺治疗对烧伤增生性瘢痕的影响.方法 选择烧伤外科双侧肢体有对称性瘢痕增生的大面积深度烧伤康复期患者20例,进行同体对照研究,一侧肢体行梅花针针刺治疗(观察组),对侧肢体常规抗瘢痕治疗(对照组).初步评价梅花针针刺治疗效果.并于治疗前、治疗后3个月及6个月各取瘢痕组织标本,检测各组瘢痕组织中血管内皮细胞生长因子的表达,同时检测cD34的表达来进行微血管计数.结果 观察组瘢痕增生表现均较对照组轻,尤以瘙瘁、疼痛症状改善最为明显,量化总评分与对照组相比差异有显著性(尸相似文献   

survivin在病理性瘢痕中的表达及与微血管生成的关系

目的:探讨survivin在病理性瘢痕发生发展中的作用及与微血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学检测10例正常皮肤组织、23例增生性瘢痕和30例瘢痕疙瘩组织中survivin和CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析病理性瘢痕中survivin的表达与血管生成的关系。结果:survivin在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率分别为0(0/10)、34.78%(8/23)和66.67%(20/30);瘢痕疙瘩中survivin阳性表达明显高于增生性瘢痕和正常皮肤组;瘢痕疙瘩中,随survivin表达增强,MVD逐渐增高,呈正相关。结论:survivin蛋白在病理性瘢痕组织中表达上调,并与微血管生成关系密切,提示survivin与病理性瘢痕的发生发展过程有关。     

病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8） mRNA，单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1） mRNA，巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1）α mRNA的表达意义及相互关系。方法：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片，采用原位杂交法检测IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法，高倍镜下计数微血管。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8，MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05)；IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05)；微血管计数与IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05)；病理性瘢痕组织IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关；增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数，IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论：IL-8，MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。     

转化生长因子β_1在增生性瘢痕组织中的表达

目的 :探讨增生性瘢痕形成中的病因学及其机制。方法 :利用免疫组织化学方法检测转化生长因子 β1(TGF β1 )在增生性瘢痕组织中的表达。结果 :增生性瘢痕组织中TGF β1 的表达明显高于正常皮肤组织 (P <0 .0 5 ) ,差别具有显著性。结论 :TGF β1 的表达在瘢痕组织中明显强于正常皮肤组织 ;增生性瘢痕组织在形成过程中TGF β1 起着重要的调节作用 ,了解其作用机制为控制瘢痕的形成和治疗提供理论依据     

瘢痕组织中转化生长因子β的免疫组化定位

目的：比较转化生长因子（ＴＧＦ）β１、β２、β３在瘢痕增生病理过程中的地位以及了解它们在瘢痕中的组织学定位。方法：利用免疫组化技术，分别比较３型ＴＧＦβ在增生期和成熟期瘢痕组织中的表达。结果：ＴＧＦβ１在增生期瘢痕大量的成纤维细胞、慢性炎症细胞、血管内皮细胞中持续高水平表达，远远高于在成熟期瘢痕中的表达水平；另外，ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３在瘢痕组织中的表达水平远远不如ＴＧＦβ１。结论：增生期瘢痕组织中大量的成纤维细胞、慢性炎症细胞、血管内皮细胞持续高水平表达的ＴＧＦβ１可能是引起瘢痕持续增生的重要因素；ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３的作用则远逊于ＴＧＦβ     

增生性瘢痕组织中肥大细胞密度及形态学研究

目的：探讨肥大细胞在增生性瘢痕组织形成过程中的作用。方法：随机采集临床诊断为增生性瘢痕的瘢痕组织，以瘢痕形成的时间分组，特殊染色后分别行光镜及透射电镜检查。结果：早期增生性瘢痕组织中肥大细胞数目明显增多，与正常组织比较，具有显著或极显著性差异；随着瘢痕组织的成熟，肥大细胞逐渐减少，甚至接近正常水平；肥大细胞与成纤细胞关系密切；肥大细胞活化，可见到大量的脱颗粒相。结论：肥大细胞的增殖活化可能在增生性瘢痕组织形成过程中起作用。     

确炎舒松对增生性瘢痕PCNA、bcl-2表达的影响

目的观察局部注射确炎舒松后增生性瘢痕(HS)中增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2的表达水平变化,探讨糖皮质激素治疗瘢痕的机制.方法用免疫组织化学SP法检测比较42例HS激素注射前后PCNA、bcl-2表达水平变化.结果HS中PCNA、bcl-2阳性细胞均较正常皮肤显著增多,注药组PCNA及bcl-2阳性细胞率均较对照组明显减少,两者差异有显著性(P＜0.05).结论成纤维细胞增殖过度、凋亡不足是HS形成的重要原因,激素可通过抑制PCNA基因的表达来抑制HS成纤维细胞增殖;激素可能通过抑制bcl-2基因的表达而诱导成纤维细胞凋亡.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记技术和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果表明：在上述瘢痕组织中,表皮基底层下细胞ＰＣＮＡ阳性评分明显升高,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 :在上述瘢痕组织中 ,表皮基底层下细胞PCNA阳性评分明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成可能与其表皮基底层下细胞过度增殖、凋亡不足有关。     

Cyr61在增生性瘢痕及正常皮肤中的差异表达和意义

目的探讨Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中表达差异及其意义。方法取自愿捐献的增生性瘢痕及正常皮肤标本,采用组织块法进行原代成纤维细胞培养。采用实时定量PCR法及细胞免疫荧光法检测Cyr61在两种细胞中的表达。结果在m RNA水平及蛋白水平上,Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达均高于正常皮肤成纤维细胞。结论 Cyr61在增生性瘢痕形成过程中可能存在一定的作用,可能通过调节胶原代谢以及调节成纤维细胞增殖影响增生性瘢痕的形成。     

P物质对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的 观察P物质对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响，探讨P物质在增生性瘢痕发生发展中的作用机制。方法 采用细胞培养技术，建立成纤维细胞系，应用细胞计数、MTT法及电镜进行形态学对比研究人增生性瘢痕成纤维细胞对P物质的反应。结果 P物质促进人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。结论 P物质在增生性瘢痕的发生发展中起着重要的促进作用.     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖活力的影响及其在瘢痕治疗中的意义.方法:利用瘢痕成纤维细胞体外培养模型,采用MTT记数、流式细胞仪记数及氯胺T法,观察并分析了汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞增殖活力以及细胞外胶原量的影响,并采用直线相关法分析两者的关系.结果:汉防己甲素剂量及时间依赖性地使细胞生长曲线压低,群体倍增时间延长,细胞外胶原蛋白量减少且两者呈直线正相关.结论:汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,且此正为其抗瘢痕作用机理之一.     

细胞外信号调节激酶在增生性瘢痕中表达与细胞增值的关系

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1、2)传导通路对增生性瘢痕的影响.方法用免疫组化方法检测p-ERK和pCNA在增生瘢痕中的表达变化规律.结果 p-ERK和PCNA蛋白在病理性瘢痕中与非病理瘢痕、正常皮肤差异有显著性(P＜0.05).相关性分析有显著性(P＜0.05).结论病理性瘢痕的形成可能与激活ERK1/2信号传导通路,促进成纤维细胞增殖有关.