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相似文献
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1.
本研究旨在了解迭加CO中毒对吸入性肺损伤时肺气体交换的影响。10只麻醉犬经气管内注入盐酸导致吸入性损伤。5只犬作对照,另5只吸入CO混合气造成CO中毒,监测肺通气,灌流改变。酸吸入引起肺分流及低V/Q区肺血流增加;迭加CO中毒加剧了通气、灌流失衡,肺血流从低V/Q区转向分流区,使低氧血症更趋恶化。  相似文献   

2.
氯气染毒致兔高体肺灌流液组织胺含量增高及肺水肿   总被引:2,自引:1,他引:1  
利用负压通气的离休兔肺灌流模型研究高浓度氯气(5000ppm)急性染毒引起肺损伤及肺水肿的病理生理机理.方法:9只自体血灌注、负压通气(吸入950mL/LO2及50mL/LCO2)的离体兔肺灌流模型为对照组;10只吸入5000ppm的氯气,染毒20min.在控制回流压力的情况下,动态监测灌流压力、肺重量的变化;荧光光度法测定灌流血液血浆中组织胺、5-羟色胺含量;测定肺湿/干重比值等.结果:在控制回流压力与灌流液流速(133.3mL/min)不变的情况下,染毒10min后,与未染毒的离体灌流肺相比肺重量迅速增加继而灌流压力开始增高;灌流液血球压积值显著增高;灌流血液的血浆中组织胺含量增高,而5-羟色胺含量未见明显增加;肺湿/干重比值显著增加.外观见明显肺水肿、大量粉红色泡沫自气管涌出;光镜见肺充血、肺水肿及肺气肿.结论:高浓度氯气染毒可导致肺水肿,其发生机制主要是由于微血管渗透性的增加,而后者可能与组织胺的增加有关.  相似文献   

3.
王李敏 《吉林医学》2014,(18):3991-3991
目的:探讨肺表面活性物质用于治疗重症胎粪吸入综合征患儿的疗效。方法:选择重症胎粪吸入综合征患儿76例,分为活性物质组和普通组。活性物质组采用呼吸机通气及肺表面活性物质治疗,普通组采用呼吸机通气常规疗法。观测治疗后血气分析指标,评价肺氧合功能。结果:活性物质组治疗10 h、20 h、30 h氧合指数、动脉/肺泡氧分压比值均优于普通组(P<0.05)。结论:肺表面活性物质治疗重症胎粪吸入综合征患儿,可有效改善血气分析指标,提高患儿肺氧合功能。  相似文献   

4.
目的:观察应用低流量麻醉技术吸入地氟醚在单肺通气时对循环及呼吸系统的影响。方法:45例肺部肿瘤患者,采用低流量麻醉技术吸入地氟醚麻醉,每分钟新鲜气流0.7~1L/mine,术中间断给予芬太尼2滋g/(kg·h),阿曲库胺0.4mg/kg及持续吸入地氟醚维持麻醉,地氟醚吸入维持在1~1.5MAC之间。术中均行单肺机械通气。在麻醉的不同时期采取动脉血进行血气分析,同时监测SBp、MAP、DSP、HR、SpO2、PetCO2。以自身麻醉诱导气管插管平稳后与吸入地氟醚后比较,以麻醉诱导后为对照组。结果:地氟醚以8%~10%的浓度吸入8~10min与自身麻醉诱导气管插管平稳后比较,SBp有显著性差异(P<0.05)、MAP、DSP均有所下降,但无显著差异(P>0.05)。SpO2无明显变化。低流量吸入地氟醚单肺通气15min时较单肺通气血气前分析示PaO2下降,PaCO2升高,通过增加吸入氧浓度和呼吸频率后血气分析指标恢复正常。结论:应用低流量地氟醚麻醉在开胸手术单肺通气时安全可行。  相似文献   

5.
本文报道休克30例的血液酸碱分析,结果酸血症占1/3。认为常规补碱纠酸缺乏依据,由此造成医源性碱血症,将导致病情进一步恶化。血气分析结果,显示休克时以低氧、低碳酸血症和肺泡—动脉氧分压差增大为主要特征,属肺换气受损。按上述结果分析,休克不仅是外周循环衰竭,肺功能损害需引起足够重视。建议休克病例应常规进行血液酸碱和气体分析监测。在治疗上推荐 Weil 的“通气—灌流—心泵”(VIP)疗法。  相似文献   

6.
贾湘杰 《吉林医学》2014,(18):4040-4040
目的:分析研究对新生儿肺部动脉高压采取高频振荡通气、肺表面活性物质结合一氧化氮治疗的临床治疗效果。方法:抽取近年来在我院收治的患有肺部动脉高压的患儿34例,对其采取高频振荡通气、肺表面活性物质结合一氧化氮治疗,对其临床治疗效果给予分析研究。结果:临床治疗后2 h、24 h的pH值、BE、PaCO2、PaO2/FiO2、呼吸指数、肺泡动脉氧分压及氧气综合指数全部比临床治疗之前有明显改善。结论:对新生儿肺部动脉高压采取高频振荡通气、肺表面活性物质联合一氧化氮吸入治疗,可以取得显著的临床治疗效果,具有临床推广价值。  相似文献   

7.
代志刚  何芳 《农垦医学》2009,31(6):545-548
单肺通气(简称OLV)目的是为了防止术侧肺的分泌物或血液进入健侧肺,确保气道通畅、防止交叉感染和病原扩散,避免术侧肺膨胀,以利手术.进行OLV会影响患者的通气功能、通气-灌流V/Q比值以及血液动力学状态,造成严重低氧血症.本文旨在对不同单肺通气方式对肺内分流及氧合的影响,以期提高单肺通气的效果,使单肺通气技术的应用更加广泛,更加安全.  相似文献   

8.
卢星  祝胜美  夏燕飞  黄浩  金鑫 《浙江医学》2013,35(20):1848-1850
右美托咪定是一种新型的肾上腺素能α2受体激动剂,与α2受体的结合能力是可乐定的8倍,具有镇静、催眠和镇痛等作用且不影响呼吸,因此目前广泛应用于重症监护室和围手术期。单肺通气是许多胸外科手术中必不可少的环节,单肺通气时,非通气肺有血流而无通气即出现从右到左的肺内分流,导致动脉PaO2显著下降,有5%-10%的患者会出现低氧血症[1],目前已知有许多因素可影响 PaO2,包括缺氧性肺血管收缩(HPV)、手术体位、双腔管位置以及通气策略。单肺通气期间出现低氧血症,主要原因是HPV效应减弱引起肺内分流量过大[2]。右美托咪定对单肺通气时的氧合指数的影响尚不明确,由于吸入麻醉药会减弱HPV效应,笔者通过探讨全凭静脉麻醉下右美托咪定对单肺通气的氧合指数影响,旨在为临床应用提供参考,现报道如下。  相似文献   

9.
梁波 《吉林医学》2015,(3):511-512
目的:观察单肺通气对异氟醚吸入麻醉肺摄取的影响。方法:将60例开胸手术患者根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各30例,对照组术中不使用吸入麻醉药物,治疗组自单肺通气开始时予以异氟醚吸入。结果:所有患者都完成手术,围手术期无严重并发症发生。经过观察,两组不同时间点的平均动脉压与二氧化碳分压值在组内与组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单肺通气中异氟醚吸入麻醉能有效改善肺摄取状况,安全性好,值得推广应用。  相似文献   

10.
对于高颅压合并严重肺损伤的患者,不恰当的机械通气会导致“脑肺互损”。急性呼吸窘迫综合征的保护性通气策略有导致高颅压风险,因此治疗过程中要实现肺和脑的双重保护,防止机械通气导致脑部发生二次损伤。在应用呼气末正压、肺复张、俯卧位通气时会影响严重颅脑创伤患者脑部生理功能:通过改变心输出量、平均动脉压、静脉回流等影响脑灌注压调节,进而对颅内压产生不利的影响。肺超声和脑超声能够在床旁监测肺通气功能和脑生理功能改变,指导需机械通气的神经重症患者合理设定呼吸机参数,实现脑保护性通气策略。  相似文献   

11.
W Wu 《中华医学杂志》1991,71(12):686-9, 48
Hydrochloric acid was injected into the trachea to produce acute respiratory failure in 18 anesthetized dogs. Six dogs were pretreated with ibuprofen (12.5 mg/kg), six dogs were given OKY-046 (0.5 mg/kg), and the remaining six were taken as controls. Distribution of ventilation-perfusion was evaluated by inert gas elimination technique. Acid aspiration caused a prompt decline in PaO2 with an increased perfusion to shunt and low VA/Q lung regions. Pretreatment with ibuprofen reduced pulmonary blood flow to shunt and low VA/Q regions for the first 2 hours after acid aspiration and attenuated hypoxemia, causing an increase in PVR. However, OKY-046, a thromboxane synthetase inhibitor, did not ameliorate acid-induced VA/Q mismatching and hypoxemia.  相似文献   

12.
目的:探讨大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸人性肺损伤的作用。方法:健康Wistar大鼠随机分成吲哚美辛组(n=28)和对照组(n=28)。吲哚美辛组用5mg/ml吲哚美辛灌胃两天,每天30mg,实验前30min加用15mg;对照组用生理盐水灌胃。动态观察支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、动脉血气和肺组织形态学的变化。结果:0.5、1、2h吲哚美辛组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量明显低于对照组,吲哚美辛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻。在2h时吲哚美辛组动脉血氧分压显著高于对照组。结论:大剂量吲哚美辛对盐酸吸人性肺损伤有一定的防治作用。  相似文献   

13.
陶军  王友香  杨天德 《重庆医学》2007,36(22):2304-2306
目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P<0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.  相似文献   

14.
乌司他丁在酸吸入性急性肺损伤早期治疗中的作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的: 探讨乌司他丁对酸吸入性急性肺损伤早期所诱发的肺局部炎症因子的影响及意义。方法: SD大鼠30只随机分为对照组(10只),酸吸入损伤组(10只)和乌司他丁(UTI)治疗组(10只)。建立大鼠酸吸入性急性肺损伤模型。用放射免疫法测定术后5 h肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)两种细胞因子的含量。同时进行肺湿干重比值(W/D)和血气的测定。结果:治疗组的W/D值显著低于损伤组(P<0.01)。治疗组炎症因子升高幅度明显低于损伤组(P﹤0.01),且治疗组与对照组之间比较无统计学意义(P>0.05)。治疗组血氧分压(PaO2)高于损伤组(P<0.01)。结论: UTI可减轻酸吸入早期由细胞炎症因子介导的急性肺损伤。  相似文献   

15.
目的探讨瓦斯爆炸伤对大鼠肺脏的损伤情况。方法建立瓦斯爆炸伤动物实验模型,观察瓦斯爆炸后1,2,4,8,12,24h时段肺组织形态学变化;动脉血气变化;白细胞计数的变化;动态观察动脉血IL-8的变化。结果瓦斯爆炸伤致肺损伤后的大鼠出现肺水肿,出血。肺内炎性细胞浸润,体内酸碱平衡失调,且肺损伤程度与IL-8含量呈正相关。结论瓦斯爆炸伤后会造成大鼠肺水肿,炎性细胞浸润,造成机体酸碱平衡失调,且IL-8含量与肺损伤程度密切相关。  相似文献   

16.
本实验利用犬烟雾吸入伤模型。观察了致伤前后粒细胞NADPH氧化酶活性的变化,显示其伤后活性增加,提示粒细胞及其活性氧代谢产物参与了犬烟雾吸入性肺损伤的发生发展,同时观察了血气、病检,肺含水量等指标,证实动物存在严重吸入性肺损伤。  相似文献   

17.
目的 研究慢性阻塞性肺疾病继发肺问质纤维化的血气及肺功能特点并探讨其临床意义。方法分析4年来本院发现的11例慢性阻塞性肺疾病继发肺间质纤维化患者的症状、血气分析、肺功能结果。结果 慢性阻塞性肺疾病继发肺闽质纤雏化患者的血气分析表现以低氧血症为主,部分可合并二氧化碳潴留,其肺功能测定结果不完全符合阻塞型或限制型通气功能障碍,介于两者之间。结论 慢性阻塞性肺疾病可继发肺间质纤维化,其具有一定的血气及肺功能表现,为进一步认识该类疾病提供重要的依据。  相似文献   

18.
前列腺素E1对稀盐酸吸入性急性肺损伤的保护作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究前列腺素E1(PGE1)能否阻止酸吸入后急性肺损伤(ALI)的发展。方法 20只新西兰兔在稀HC1滴入后随机分成两组:(1)损伤组在酸滴入后维持机械通气,未做其他治疗;(2)治疗组在酸滴入后即刻缓慢静注PGE1并维持。在基础状态及酸滴入后记录血气,动物处死后测定右肺的湿干比(W/D)值及测定右肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)及TNF-a、IL-1β、和IL-8的水平,并作肺组织形态学观察。结果 治疗组在酸滴入后PaO2显著高于损伤组;右肺W/D、TP及TNF-a、IL-1β和IL-8的水平显著低于损伤组。损伤组右肺呈弥漫性炎性损伤,而治疗组则呈局灶性,且其病理损伤程度较损伤组明显减轻。结论 ①酸吸入后即刻应用PGE1可减轻ALI的范围和严重程度;②PGE1可通过调节肺内炎性细胞释放TNF-a、IL-1β和IL-8而阻止ALI的发展。  相似文献   

19.
L B Pemberton 《JAMA》1977,237(23):2511-2513
Fulminant pulmonary edema developed in two young, healthy adults within one hour after blood loss, hypolemic shock, and an anaphylactoid reaction to intravenous pyelogram dye. Pulmonary edema developed and they subsequently passed large amounts of edema fluid through the endotracheal tube. Massive loss of plasma-like fluid from the lung required frequent evacuation of the endotracheal tube and intravenous replacement with large amounts of albumin-containing fluids. Both patients were treated with a volume respirator, positive end-expiratory pressure, 100% oxygen, corticosteroids, and tracheostomy. Both patients recovered from massive pulmonary edema with very severe hypoxemia and, three months afterwards, had normal pulmonary function, blood gas levels, and no evidence of pulmonary injury.  相似文献   

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