人参皂甙Re对大鼠心肌再灌注性损伤的保护作用

IvRe(10mg/kg,20mg/kg)对大鼠再灌注所致的心律失常有对抗作用,能够使再灌注期间心律失常的开始时间推迟,持续时间缩短,并使再灌注期间室性心律失常的发生率明显降低。Re(20mg/kg) 的作用明显优于奎尼丁或哌唑嗪,提示 Re 对心肌再灌性损伤有显著的保护作用。     

卡托普利对再灌注性心律失常的保护作用

用猪作为再灌注心律失常的模型。试验显示心肌再灌注后心律失常发生率较心肌缺血时明显增高；再灌注前静点卡托普利后再灌注性心律失常发生率明显降低，说明卡托普利对再灌注性心律失常有一定的保护作用。     

U50,488H对大鼠离体心脏的抗心律失常作用

目的:研究к阿片受体选择性激动剂(U50,488H)和肾上腺素受体激动剂(去甲肾上腺素 NE)对大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I-R)室性心律失常的影响.方法:将35只SD大鼠完全随机设计分为五组(每组7只):假手术组;单纯缺血-再灌注(I/R)组;I/R NE组;I/R U50组;I/R U50 NE组. 分离正常大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠脉前降支20 min,再灌20 min造成I-R. 在此期间分别应用U50,488H(5×10-6 mol/L)和NE(1×10-7 mol/L)进行干预. 并测定心脏功能的相关指标. 结果:①心脏缺血后,心脏各项生理功能指标明显下降,心率上升,再灌注后情况有所恢复. 与I-R组相比较,给予U50,488H后,心脏各项生理功能指标变化不明显,心率明显下降(P<0.05). ②假手术对照组偶发早搏,I-R组心律失常发生频率明显增加,与I-R组相比较,I-R NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I-R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01),和降低I-R组心律失常的评分,而且明显降低I-R NE组心律失常的评分(P<0.01). 结论:κ阿片受体激动剂U50,488H对于NE诱导的缺血再灌注时心律失常有拮抗作用.     

中药注射液抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的实验研究

目的:研究参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的作用。方法:将32只家兔随机分为4组,复制在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射9.0 g/L氯化钠注射液、参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液 血塞通注射液。结果:参麦注射液与血塞通注射液均能够降低再灌注性心律失常的发生率、病死率;参麦注射液与血塞通注射液合用具有明显的抗再灌注性心律失常作用(P<0.05)。参麦注射液与血塞通注射液均能够升高心肌组织超氧化物歧化酶的活性,降低心肌组织丙二醛的含量;二者合用效果更明显(P<0.05)。结论:参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用有抗再灌注性心律失常的作用,参麦注射液与血塞通注射液合用较应用其中单一药物效果更好。     

尼氟酸对大鼠体外心脏缺血-再灌注性心律失常及心功能的影响

目的:观察氯通道阻断药尼氟酸(NFA)对大鼠体外心脏缺血再灌注性心律失常及心功能的影响。方法:采用大鼠Langendorff体外心脏灌注模型,阻断冠状动脉,模拟心肌缺血,观察心功能指标、心率和心律失常积分值的变化。结果:NFA(10μmol/L)可使缺血性心律失常分数值明显降低(P<0.01),但对再灌注性心律失常无明显影响;NFA对体外大鼠心脏具有明显的负性变时和变力作用(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:氯通道阻断药NFA具有明显的抗缺血性心律失常作用。     

西拉普利防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型探讨西拉普利对心肌缺血再灌注损伤的防治作用.方法术前以西拉普利(0.02mg/kg*d-1 ×7d)灌胃,1周后再行心肌缺血再灌注,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)含量,观察再灌注期心律失常发生率.结果术前服用西拉普利能明显减少再灌注期心律失常的发生,保护心肌SOD活性和减少MDA合成.结论西拉普利对心肌缺血再灌注损伤有较好的防治作用.     

稳心颗粒抗实验性大鼠心律失常作用的研究

目的探讨稳心颗粒抗大鼠心律失常作用的效果和机理。方法大鼠分为4组:模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒中剂量组、稳心颗粒高剂量。分别采用乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注致大鼠心律失常3种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察心电图的相关指标,记录并分析心电图曲线。结果与模型组比较,稳心颗粒能延长乌头碱诱发的各种室性心律失常出现时间(P<0.05,P<0.01),推迟氯化钡诱发的心律失常发生时间并缩短心律失常持续时间(P<0.05,P<0.01),明显降低缺血再灌性心律失常ST段抬高的程度和心律失常Mest评分。结论稳心颗粒可对抗乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注诱发的实验性大鼠心律失常。     

血小板激活因子受体拮抗剂BN50739对大鼠早期再灌注心律失常的作用

采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型观察新的PAF受体拮抗剂BN50739对早期再灌注心律失常的保护作用,并探讨PAF在早期再灌注心律失常形成机制中的意义。结果显示:BN50739能降低再灌注性室性早搏、室速、室颤的发生率,室颤的发生率与对照组相比差别显著(P<0.01)。BN50739还可缩短室速+室颤时间以及总的心律失常时间(P<0.05),并可降低由室颤导致的大鼠死亡数(P<0.05)。证实BN50739对大鼠早期再灌注心律失常具有保护作用,提示PAF在早期再灌注心律失常的发生机制中有重要作用。     

四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行L angendorff灌流,通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用药组在灌流液中加入相应药液,测定再灌注后50 m in的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1 m in内心律失常发生率。小鼠ig给药3 d后ip垂体后叶素(20 U/kg)造模,记录0~8 m in的心电图,并取心肌测SOD活性、M DA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1 m in心律失常发生率,四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好,四逆汤对心律失常发生的抑制较好;四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高,明显提高心肌组织SOD活性,降低M DA和LA水平,四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解,改善心肌收缩功能和心律失常。     

血栓素合成酶抑制剂哒唑氧苯对大鼠缺血再灌注性心律失常的影响

应用我校药学院合成的选择性血栓素含成酶抑制剂哒唑氧苯观察了其对大鼠缺血再灌注心律失常的影响,结果表明,冠状动脉结扎前15min静脉注射哒唑氧苯能明显降低大鼠再灌注性心律失常的发生率(对照组11/13,给药组4/13,P<0.01),并缩短室速和室颤的持续时间,降低心律失常平均积分(P<0.05)。提示哒唑氧苯对预防再灌注性心律失常有效。     

粉防己碱对麻醉大鼠心肌缺血和缺血/再灌流诱发的心律失常的作用

采用麻醉大鼠左冠状动脉前降支结扎及结扎5min后再开放,造成心肌缺血和缺血/再灌流损伤的模型,观察了粉防己碱(Tet)对心肌缺血及再灌流所诱发的心律失常的作用。静脉注射Tet 4mg·kg~(-1)后可明显降低心肌缺血及再灌流损伤所诱发的心律失常严重程度。     

心血通干预内皮素对急性心肌缺血再灌注性心律失常的预防作用

目的：探讨心血通对兔急性心肌缺血再灌注性心律的失常及其血浆内皮素浓度的影响，方法：27只兔了胡机分为对照组，治疗组和预防组，3组兔均用乙醚麻醉，开胸结扎左前降支冠状动脉（LAD）60min，然后松开LAD再灌注120min，用心电监护仪观察心律失常发生情况，在LAD结扎前，及LAD结扎后10min,20min,40min,60min，及再灌注后10min,20min,40minm,60min,120min，采血测定ET浓度，结果：预防组显著降低各相同时相点血浆ET浓度（P＜0．01），显著降低缺血再灌注性心律失常发生率，而治疗组和对照组作用不明显，。结论：心血通对再灌注心律失;常有预防作用，而无治疗作用，其机制与ET浓度下降有关。     

纳洛酮对家猫再灌注心律失常的作用

本文报道了纳洛酮对家猫再灌注心律失常的作用,结果表明,纳洛酮能明显减少家猫心肌再灌注后的各种室性心律失常,同时减轻心肌缺血和再灌注引起的左室功能损伤。     

心肌缺血再灌注心律失常的治疗研究进展

冠心病、心肌梗死等常见疾病是由心肌缺血引起的,最有效的治疗方法就是对缺血心肌进行再灌注,而再灌注可引起缺血再灌注损伤,其中再灌注心律失常是其主要表现之一。再灌注心律失常与缺血引起的心律失常治疗有些不同,目前临床及实验室对再灌注心律失常的治疗不断有新的研究发现。本文就再灌注心律失常的治疗进展作一综述。     

异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响

目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和室性心律失常发生情况。结果预先给予异甜菊醇0.5、1.0和2.0mg/kg,能有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段变化和室性心律失常的发生率;但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率,其机理可能与mitoKATP的开放有关。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。