涤痰开窍法对脑卒中后抑郁大鼠的影响

目的 :建立脑卒中后抑郁 (post- stroke depression,PSD)的大鼠模型 ,研究涤痰开窍法对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区 c- fos、c- jun的影响。方法 :采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2 VO)造成 PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为的改变 ,海马区的 c- fos和 c- jun蛋白表达变化 ,用图象分析方法对大鼠海马区 c- fos和 c- jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果 :涤痰开窍法可增加大鼠水平自发行为 (P<0 .0 5) ,降低海马区 c- fos蛋白和 c- jun蛋白表达。结论 :涤痰开窍法为治疗脑卒中后抑郁大鼠的有效方法。     

激活心肌细胞内钙对心肌细胞c-fos蛋白表达的影响

目的　探讨钙内流及钙释放对心肌细胞 c- fos蛋白表达有何影响 ,为深入了解心肌细胞重塑的分子机制提供实验依据。方法　应用血管紧张素 ( Ang ,10 - 7m ol/ L )刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流 ,雷尼丁 ( RY,10 - 7m ol/ L)刺激心肌细胞内钙释放。免疫组织化学方法检测不同刺激时相的心肌细胞 c- fos蛋白表达部位。免疫印迹杂交检测不同刺激时相的心肌细胞 c- fos蛋白半定量。结果　 Ang 与 RY均可刺激心肌细胞〔 Ca2 +〕i 的增加。免疫组化结果显示 ,Ang 刺激 10分钟时 c- fos蛋白主要表达于胞浆 ,30分钟后主要表达于胞核 ;RY刺激心肌细胞 5分钟时 c- fos蛋白主要在胞浆表达 ,2 0分钟时主要表达于胞核 ,分别完成核转位。免疫印迹杂交结果显示 ,Ang 及 RY刺激 2小时时 c- fos蛋白明显表达 ,2 4小时时下降 ,2、3、5天呈逐渐增加趋势 ,各时相点与 2 4小时时比较差异显著 ( P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　 Ang 和 RY刺激心肌细胞均可引起 c- fos蛋白表达 ,其方式基本一致 ,但 RY引起核转位早于 Ang ;同时 Ang 与 RY均可引起心肌细胞〔 Ca2 +〕i 浓度的增加。提示 c- fos蛋白表达与细胞内钙的变化有关 ,而与钙的来源无关     

Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。     

PP~(60c-Src)在血管紧张素对大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用

目的 :通过观察 c- Src在 Ang 对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)丝裂原活化的蛋白激酶 (MAPK)活性和c- fos蛋白表达的影响 ,以进一步了解 Ang 促 VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法 :原代和传代培养 SD大鼠主动脉 VSMC,以脂质体包裹反义 c- Src寡脱氧核苷酸 (Oligodeoxynucleotides ODNs)转染培养的 VSMC以抑制 c- Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的 VSMC为对照 ,观察 10 -7mol/ L Ang 刺激对转染的 VSMC的 MAPK活性和 c- fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率测定 c- Src激酶活性 ;髓鞘碱性蛋白 (MBP)底物磷酸化率测定 MAPK激酶活性 ;Western blot免疫印迹法测定 c- Src和 c- fos蛋白表达情况。结果 :转染不同浓度反义 c- SrcODNs的 VSMC c- Src蛋白含量呈浓度依赖性降低 ,0 .2 μmol/ L、0 .5 μmol/ L、1.0 μmol/ L和 2 .0 μmol/ L分别为对照的 6 8.2 %、34.7%、30 .3%和 15 .8% ,经方差分析具有显著性意义 (P<0 .0 1)。c- Src激酶活性也显著抑制 ;以 Ang 刺激经转染反义 c- Src ODNs的 VSMC,c- Src激酶活性增幅仅为对照组的 8.7% ;MAPK活性仅为对照的 1.6 % ;c- fos蛋白表达的增幅为对照组的 30 .0 %。结论 :Ang 可诱导 VSMC c- Src激活和细胞内信息转导 ,且 Ang 引起的 MAPK和 c- fos     

肥大细胞浸润及原癌基因c-fos在下肢静脉曲张中的意义

目的 :观测下肢静脉曲张与肥大细胞浸润及原癌基因c fos表达的关系 ,探索下肢静脉曲张的发病机理。方法 :采用甲苯胺蓝染色及免疫组织化学染色方法对下肢静脉曲张患者的曲张段静脉 2 0例及非曲张段静脉 2 0例标本中的肥大细胞 (MC)数及原癌基因c fos表达分别进行检测。结果 :曲张静脉组的肥大细胞数为(1 4 95± 6 0 8)个 /HP ,明显高于对照组的 (4 9± 2 0 2 )个 /HP ,P <0 0 1。曲张静脉组的c fos阳性血管平滑肌细胞(VSMC)百分率 (75 1± 7 98) %明显高于对照组的 (2 4 2 5± 9 6 1 ) % ,P <0 0 5。下肢静脉曲张静脉壁中的c fos阳性血管平滑肌细胞百分率与肥大细胞数呈直线正相关 ,相关系数r =0 895 7,P <0 0 1。结论 :肥大细胞的浸润及原癌基因c fos的表达在下肢静脉曲张的发生中起作用 ,可能是MC释放各种介质激活VSMC中c fos表达 ,进而促使VSMC表型转变、增殖和迁移 ,从而导致静脉壁发生改变而引起下肢静脉曲张     

游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞瘦素受体基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的　探讨游离脂肪酸是否会对大鼠骨骼肌细胞L eptin受体的基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化产生一定的影响 ,进而导致胰岛素抵抗及葡萄糖代谢的异常 .方法　分离、培养新生 Sprague- Dawley大鼠骨骼肌细胞 ,分别与软脂酸(0 .2 5 m mol· L- 1 )或油酸 (0 .12 5 mmol· L- 1 )孵育 12 ,2 4和36 h,提取蛋白后用 Western印迹法检测 L eptin受体的蛋白水平 .用 RT- PCR检测胰岛细胞内 L eptin受体 RNA含量的变化 .应用免疫沉淀法检测 L eptin受体的酪氨酸磷酸化程度 .结果　软脂酸和油酸孵育后大鼠骨骼肌细胞 L eptin受体的蛋白表达水平在孵育 12和 2 4h后同对照组相比无显著变化 ,在孵育 36 h后同对照组相比显著下调 [软脂酸 (0 .36±0 .0 3)和油酸 (0 .35± 0 .0 4) vs对照 (0 . 39± 0 .0 5 ) ,P<0 .0 5 ];L eptin受体的 RNA水平在孵育 12 h后同对照组相比无显著变化 ,孵育 2 4和 36 h 后显著下调 [2 4h:软脂酸(0 .2 6± 0 .0 3)和油酸 (0 .2 6± 0 .0 4) vs对照 (0 .31± 0 .0 3) ,P<0 .0 5 ;36 h:软脂酸 (0 .2 5± 0 .0 4)和油酸 (0 .2 3± 0 .0 3) vs对照 (0 .2 9± 0 .0 1) ,P<0 .0 5 ];L eptin受体的酪氨酸磷酸化程度在在孵育 12 h后同对照组相比无显著变化 ,孵育 2 4和36 h后显著下调 [2 4h:软脂酸     

增生性瘢痕C-myc和C-fos蛋白的表达

目的　了解癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况 ,探讨瘢痕增生机制 .方法　采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕 (HS)、非增生性瘢痕 (NHS)和正常皮肤标本各 9例进行癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物的检测 ,并采用图像分析法进行比较 .结果　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达 ,图像分析结果面密度 (C- m yc:0 .0 4 38±0 .0 0 35 vs 0 .0 0 36± 0 .0 0 0 4 ,0 .0 0 35± 0 .0 0 0 5 ,P<0 .0 1;C-fos:0 .0 5 2 5± 0 .0 0 86 vs0 .0 0 5 4± 0 .0 0 14 ,0 .0 0 5 3± 0 .0 0 2 3,P<0 .0 1) ,平均灰度 (C- myc:82 2 95± 6 2 5 vs14 311± 89,6 92 7± 74 5 ,P<0 .0 1;c- fos:5 0 4 84± 36 6 5 vs 10 4 2 4± 14 2 2 ,16 5 85± 132 1,P<0 .0 1) ,积分吸光度 (C- myc:2 .34± 0 .4 1vs0 .4 2± 0 .0 6 ,0 .4 0± 0 .0 5 ,P<0 .0 1;C- fos:4 .31± 0 .35 vs0 .6 2± 0 .0 7,0 .5 8± 0 .0 4 ,P<0 .0 1)等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异 .结论　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物可能与瘢痕的增生相关 .     

癌基因c-fos蛋白产物在口腔鳞癌及癌旁粘膜的表达

目的 :检测癌基因 c- fos在口腔鳞癌、癌旁粘膜的表达 ,探讨其与口腔鳞癌发生和发展的关系。方法 :采用免疫组织化学 S- P法对 31例口腔鳞癌、2 3例癌旁粘膜中 c- fos的表达情况进行了检测 ,并与正常组织对照。结果 :c- fos在正常口腔粘膜不表达 ,在口腔鳞癌及癌旁粘膜表达较强 ,阳性率为54.8%、65.2 % ,两者间无显著性差异 ( P >0 .0 5)。 c- fos的表达水平与癌组织的分化程度有关( P<0 .0 5) ,肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。结论 :c- fos的表达水平可作为判定口腔鳞癌分化的指标 ,c- fos可作为口腔粘膜早期癌变和口腔鳞癌的生物学标记物。     

蛋白激酶C对哮喘患者T淋巴细胞核因子—кB活化的调控

为探讨蛋白激酶 C对哮喘患者 T淋巴细胞核因子 - кB(NF- кB)活化的调控作用 ,分别从 16例急性发作期哮喘患者及 16名正常对照者的外周血中分离出 T淋巴细胞并分成 3组培养 ,即空白对照组 ,加入 PKC激动剂 12 -肉豆蔻酰 - 13-乙酸佛波酯 (PMA)的 PMA组 ,同时加入 PMA和 PKC抑制剂 Ro31- 82 2 0的 PMA+Ro31- 82 2 0组。用免疫组织化学染色方法和 Western印迹检测 NF- кB和抑制蛋白 - кB(I- кB)的表达。结果显示 :哮喘 PMA组 NF- кB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常 PMA组 (P<0 .0 1) ,且 I- кB水平显著低于上述 2组 (P<0 .0 1) ;而哮喘 PMA+Ro31- 82 2 0组 NF- кB活化的细胞百分比显著低于哮喘 PMA组 (P<0 .0 1) ,且 I- кB水平显著高于该组 (P<0 .0 1)。提示哮喘 T淋巴细胞 NF- кB的活化可能受 PKC调控 ,T淋巴细胞 PKC— NF- кB信号传导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

血塞通致RBL-2H3细胞与原代肥大细胞脱颗粒特性的比较

【目的】通过比较血塞通注射液等在类过敏试验中致RBL-2H3细胞与大鼠腹腔原代肥大细胞脱颗粒特性的异同,以评价2种细胞在中药注射液类过敏试验中的意义。【方法】选用已经明确能引起类过敏反应的3种供试品即血塞通注射液、Compound 48/80和吐温80,分别与RBL-2H3细胞和大鼠腹腔肥大细胞共同孵育1 h,通过β-氨基己糖苷酶释放率和组胺释放率、释放量等的检测,分析比较脱颗粒特性的异同,同时观察了不同浓度血塞通注射液对脱颗粒程度的影响。【结果】2种细胞在血塞通注射液、Compound 48/80和吐温80的直接刺激下均出现脱颗粒现象,脱颗粒程度与血塞通注射液呈剂量依赖性;原代肥大细胞β-氨基己糖苷酶释放率、组胺释放量和释放率均显著高于RBL-2H3细胞,2种细胞比较差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】在类过敏反应脱颗粒试验中,RBL-2H3细胞和原代大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒具有相同趋势,均可用于中药注射液类过敏评价,RBL-2H3细胞应用方便,而肥大细胞更加敏感。     

3种细胞用于建立体外肥大细胞脱颗粒模型的比较研究及应用

【目的】比较3种肥大细胞(Ku812、RBL-2H3和P8l5细胞)激活后脱颗粒反应的差异,寻找适宜的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,并利用该模型检测几种常见的中药注射剂(TCMI)以探讨肥大细胞体外研究过敏及类过敏反应的可行性。【方法】以10μg/mL C48/80激活细胞0～60 min,采用液质联用法(LC-MS)检测组胺释放量,比色法检测氨基糖苷酶释放率,中性红染色法进行形态学观察。【结果】C48/80刺激P815、RBL-2H3、Ku812细胞0～60 min后组胺释放率、氨基糖苷酶释放率和细胞脱颗粒率均有明显增加,且在相同刺激条件下,P815细胞活化后脱颗粒现象出现更早、程度更高(P<0.05)。故选择P815细胞对数种TCMI的致敏性进行体外检测,正常P815细胞出现较少脱颗粒现象,而清开灵、血塞通、双黄连、肿节风、香丹等注射液能显著引起细胞脱颗粒释放组胺。【结论】相对于RBL-2H3和Ku812细胞,P815细胞更适合作为一种早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,其对几种常用TCMI的检测结果与临床报道有一定的相关性,P815细胞具有评价TCMI致过敏及类过敏反应的潜在应用价值。     

蛋白酶激活受体-2激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响

目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响.方法:用PAR-2激动剂激发经酶悬浮的人皮肤和扁桃体肥大细胞,并分别测量类胰蛋白酶和组胺的释放量.结果:PAR-2激动剂丝-亮-异亮-甘-赖-缬(SLIGKV)可引起皮肤肥大细胞组胺释放,但对类胰蛋白酶释放无影响.相反,SLIGKV可引起扁桃体肥大细胞的类胰蛋白酶,而不是组胺释放.另外一种PAR-2激动剂反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺](te-LIG-RLO-NH2)比SLIGKV-NH2诱导类胰蛋白酶和组胺释放的作用弱.结论:我们首次报道了皮肤和扁桃体肥大细胞具有在体外释放类胰蛋白酶的特性.皮肤和扁桃体肥大细胞释放类胰蛋白酶和组胺的差别揭示了一种新的肥大细胞对刺激产生反应的异质性的类型,提示人类肥大细胞至少有2种脱颗粒信号的自我放大机制.     

硝酸甘油偏头痛模型对大脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用

目的探讨硝酸甘油偏头痛模型对脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、偏头痛模型组、治疗组,各组均灌胃给予盐酸氟桂利嗪或等量生理盐水,每日1次,连续7 d,末次给药20 min后,皮下注射生理盐水或硝酸甘油复制实验性偏头痛大鼠模型,于3 h后取材。随机选取大鼠脑片5个视野,进行c-fos和c-jun阳性细胞计数,分析每张切片上每个视野的平均灰度。结果偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞数[（30.60±3.78）、（26.50±6.56）]较对照组[（9.10±1.66）、（8.02±2.05）]明显增多（P〈0.01）,盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞数[（13.40±3.45）、（14.30±2.88）]较模型组显著减少（P〈0.05）;偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（104.50±13.73）、（84.34±16.92）]较对照组[（157.05±37.16）、（177.65±34.36）]显著减弱（P〈0.01）;盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（129.18±37.2）、（151.44±43.29）]较模型组明显增强（P〈0.05）。结论硝酸甘油偏头痛动物模型可显著提高c-fos和c-jun阳性细胞数,减弱c-fos和c-jun阳性细胞灰度,而盐酸氟桂利嗪可抑制实验性偏头痛动物模型脑内c-fos和c-jun的阳性表达,增强c-fos和c-jun阳性细胞灰度。     

雾化吸入肝素对致敏豚鼠血及肺组织组胺含量的影响

目的 :观察吸入肝素对致敏豚鼠血、肺组织组胺含量的影响。方法 :以卵蛋白作为抗原 ,激发豚鼠形成哮喘豚鼠模型 ,随机分成致敏组 (A组 )、给药组 (B组 )和对照组 (C组 ) ,在卵蛋白雾化吸入后 3 0min、17h测定血、肺组织组胺浓度。结果 :致敏豚鼠吸入肝素后 ,再次接触抗原可抑制血、肺组织组胺浓度升高。结论 :肝素抑制过敏反应可能和抑制肥大细胞释放组胺有关     

异丙酚麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响

目的观察不同浓度异丙酚静脉全身麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(A组)、小剂量异丙酚组(50 mg/kg,B组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg,C组)和大剂量异丙酚组(150 mg/kg,D组)。采用反转录-聚合酶联反应和蛋白印迹方法检测大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白的表达水平。结果 A组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.32±0.06,0.27±0.05;0.37±0.07,0.28±0.07),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.47±0.12,0.41±0.10;0.51±0.14,0.44±0.09);B组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.54±0.11,0.41±0.10;0.61±0.12,0.44±0.12),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.75±0.24,0.72±0.21;0.82±0.27,0.68±0.17);C组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.87±0.23,0.75±0.18;0.92±0.27,0.72±0.21),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.07±0.37,1.01±0.32;1.12±0.38,0.97±0.25);D组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(1.22±0.30,0.96±0.24;1.31±0.34,0.95±0.28),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.43±0.41,1.38±0.39;1.46±0.41,1.31±0.33)。大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因和蛋白的表达水平随着异丙酚麻醉药物作用浓度的增加显著性升高(P<0.05);海马CA3区未发现异丙酚对c-fos、c-jun基因和蛋白表达水平的影响。结论异丙酚可能通过影响c-fos、c-jun基因及蛋白的表达,从而发挥抑制中枢神经系统的作用,且此作用部位存在明显的差异性。     

PKC和TPK在血小板激活中的作用

目的为了研究蛋白激酶（PKC）和酪氨酸蛋白激酶（TPK）在血小板激活中的作用。方法用卟啉酸肉豆蔻乙酸酯（PMA）,凝血酶,前列腺素E1（PGE1）和环磷酸腺苷（db－cAMP）,在含二磷酸腺苷（ADP）清除剂的缓冲剂中去激发经阿司匹林切断,32P－NaH2PO4标记冲洗后的牛血小板。40KD（PKC的底物）的磷酸化程度随PMA或凝血酶的浓度而增加。同样26KD、38KD的磷酸也是如此。由于PMA诱导的血小板聚集的同时伴随PKC活化。PGE（腺苷环化酶激活物）不能抑制由50nmol/1PMA诱导的血小板聚集,db-cAMP,腺苷不能抑制PKC引起的蛋白磷酸化。结果在碱处理的聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGEgel）中发现40KD和57KD多肽比其他多肽更有抗碱力。40KD和57KD多肽的磷酸氨基酸分析指出含有磷酸丝氨酸、磷酸苏氨酸和磷酸酪氨酸。结论在PMA、凝血酶激活的血小板中,PKC、TPK都发生激活作用,40KD废物是PKC的底物又是TPK的底物,PKC和TPK在血小板聚集中起着重要调节作用。     

内脏高敏感大鼠腹腔肥大细胞活性的改变及5-羟色胺对其的作用

目的：证实内脏高敏感大鼠腹腔中肥大细胞活性增加，探讨5－羟色胺（5－HT）影响肥大细胞脱颗粒的作用。方法：用腹腔注射鸡卵清白蛋白制备内脏高敏感大鼠，并随机分为A组和B组；空白对照鼠（腹腔注射生理盐水）随机分为C组和D组。提取内脏高敏感大鼠和对照组大鼠的腹腔肥大细胞，用抗原和抗血清孵育刺激肥大细胞脱颗粒，计数肥大细胞脱颗粒率，并用荧光法检测其组胺释放率。比较经不含5－HT孵育液组（A组和D组）和富含5－HT孵育液组（B组和C组）孵育的肥大细胞脱颗粒率和组胺释放率。结果：内脏致敏组大鼠（A组和B组）的组胺释放率明显高于D组大鼠（P＜0．01），A组和B组的脱颗粒率也显著高于D组（P＜0．01）；且A组的组胺释放率显著高于B组（P＜0．05），C组和D组间组胺释放率未见明显差异。结论：内脏致敏大鼠的肥大细胞活性增强，5－HT对致敏肥大细胞的脱颗粒功能有影响。     

角质形成细胞转染人乳头瘤病毒后c-jun、c-fos及MDM2基因的表达

目的 研究正常角质形成细胞转染人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６后，c－jun、c－fos、ＭＤＭ２mＲＮＡ表达情况。方法 在无血清的Ｍ１５４培养基上培养角质形成细胞，适当时进行传代培养。采用转染试剂ＦuＧＥＮＥ∧ＴＭ６将质粒pＳＶ２－neo/ＨＰＶ１６转入正常角质形成细胞，应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测转染后角质形成细胞中c－jun、c－fos、ＭＤＭ２mＲＮＡ表达。结果 转染质粒pＳＶ２－neo/ＨＰＶ１６后角质形成细胞形态的所改变，细胞变大，胞核结构疏松，胞浆出现颗粒。转染细胞株中，检测到ＨＰＶ１６mＲＮＡ的表达，扩增产物为１１０bp；同时检测到ＨＰＶ１６ＤＮＡ片断（７．９kb）。转染后角质形成细胞中有c－jun、c－fos、ＭＤＭ２mＲＮＡ的表达。结论 体外试验提示ＨＰＶ感染可能通过c－jun、c－fos、ＭＤＭ２的表达而促进细胞的增生。     

Bronchoalveolar mast cells in extrinsic asthma: a mechanism for the initiation of antigen specific bronchoconstriction

Bronchoalveolar lavage performed in 10 patients with extrinsic asthma and 14 controls yielded similar recoveries of fluid and cells. Mast cells and eosinophils, however, formed a greater proportion of the cells recovered from the asthmatic subjects (p less than 0.001 for mast cells; p less than 0.01 for eosinophils), the histamine content of the lavage cells being correspondingly increased (p less than 0.01). Both the percentage of mast cells and the histamine content of lavage cells were significantly inversely correlated with the forced expiratory volume in one second (FEV1; expressed as percentage of predicted) and with the ratio of FEV1 to forced vital capacity before lavage. There was also a significant inverse correlation between the concentration of histamine required to produce a 20% fall in FEV1 and the percentage of mast cells recovered (p less than 0.05). When incubated with antihuman IgE bronchoalveolar mast cells from asthmatic subjects released a significantly increased proportion of total cellular histamine than cells from control subjects at all effective doses of anti-IgE. By contrast, dose response curves for IgE dependent histamine release from peripheral blood leucocytes were similar in asthmatics and controls. Specific antigen led to release of histamine from bronchoalveolar cells and peripheral blood leucocytes of asthmatic subjects but not controls. Lying superficially within the airways, bronchoalveolar mast cells would be readily exposed to inhaled antigen and would release mediators directly on to the airway surface. Their immunological response suggests that they are likely to be important in the pathogenesis of airflow obstruction in asthma.