幽门螺杆菌免疫分型诊断上消化道疾病的临床分析

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）分型在上消化道疾病中的应用价值。方法比较免疫印迹法，^14C-尿素呼气试验及快速尿素酶试验检测172例慢性上消化道疾病患者Hp感染阳性检出率；应用免疫印迹法观察不同类型Hp感染在慢性上消化道疾病中的分布频数。结果免疫印迹法、^14C-尿素呼气试验及快速尿素酶试验Hp阳性检出率分别为69．8％、71．2％、65．1％，三者相比差异无统计学意义。Ⅰ型Hp感染者中胃炎、消化性溃疡和胃癌的构成比显著高于Ⅱ型；Ⅰ型Hp在胃癌及消化性溃疡中的表达率显著高于慢性胃炎。结论应用免疫印迹法进行Hp抗体分型发现HpⅠ型菌株比Ⅱ型菌株更有可能增加胃癌及消化性溃疡的发生风险，因此HpⅠ型感染者可能更有治疗价值。     

上海安亭地区幽门螺杆菌感染与各相关疾病临床分析

目的：分析上海安亭地区幽门螺杆菌（Hp)感染率及其与胃、十二指肠疾病的关系，以探索Hp的致病性。方法：近2年来院接受检查的831例患的胃镜与病理报告统计列表、整理分析。结果：安亭地区Hp感染率80．75％，男、女无显差别，属于Hp高感染区。慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU)的Hp感染率分别是78．97％，79．74％，73．33％，89．74％，基本上与国内外报道相似，但活动性胃炎与非活动性胃炎以及萎缩无肠化与萎缩伴肠化的Hp感染与未感染差异显。对各癌前期病变，胃粘膜Hp感染平均年龄明显小于非感染组。结论：Hp感染程度愈重，侵犯部位愈深，对寄生组织细胞破坏就越重，两呈明显正相关关系，提示Hp是消化性溃疡病因学中一个重要因素。Hp感染的消化性溃疡，应进行Hp根除疗法。Hp与胃癌关系密切，凡由H感染致萎缩、肠化、异型增生其发生年龄提前，胃癌发病率增加，充分利用本地区有利条件，积极开展普查Hp感染，探索根除治疗方案，降低的非老年性死亡人数，减少胃癌发病率是我们长期的任务。     

316例胃病患者与幽门螺杆菌的关系及药物敏感试验分析

目的探讨幽门螺杆菌（H．pylori，Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的关系及Hp的感染率及高根除率的药物选择方案。方法选择门诊及住院的慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌共316例患者，取胃黏膜活组织用培养基在微需氧环境中培养幽门螺杆菌，对培养到的Hp菌株采用抗生素药敏试验纸片琼脂扩散法作药物敏感试验。结果Hp培养阳性率依次为消化性溃疡（39．06％），活动性胃炎（36．17％），胃癌（30．00％），萎缩性胃炎（14．29％）。对114例Hp阳性患者的药物敏感试验结果发现庆大霉素敏感率最高（95．61％），其次为痢特灵（92．98％），克拉霉素（80．70％），阿莫仙（71．93％），甲硝唑最低（8．30％）。结论Hp感染与多种胃病关系密切，是其致病性因子之一，临床上对Hp感染的患者可选择庆大霉素、痢特灵、克拉霉素及阿莫仙治疗，最佳治疗方案为质子泵加庆大霉素加痢特灵。甲硝唑因耐药率高，不宜选用。     

136例胃大部分切除术后残胃Hp检出率的分析

目的 探讨胃大部切除术后残胃病变与Hp感染的关系。方法 采用快速尿毒酶试验、PCR法、组织切片Warthin-stary银染及血清ELISA法检测重庆地区136例残胃病患者Hp感染情况,并进行流行病学分析。结果 136例残胃病患者Hp感染检出率为43．4％,与年龄、性别以及术后时间无关;毕I式术后残胃Hp检出率（65．8％）明显高于毕Ⅱ式术后残胃Hp检出率（34．0％）,而伴有胆汁返流的残胃Hp感染阳性率（21．3％）明显低于不伴胆汁返流的残胃阳性率（56．0％）。同时,因溃疡、穿孔、出血行手术的残胃Hp检出率（47．7％）高于因胃癌手术的检出率（24．2％）;不同病理学残胃中,残胃溃疡和残胃癌的Hp感染率明显高于慢性残胃炎及吻合口炎Hp感染率。结论 胃大部切除术后残胃病变与Hp感染密切相关,尤其是残胃癌,应及早进行Hp治疗,可减轻肠胃病变,减少残胃癌的发生。     

儿童幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌（H．pylori，Hp）感染可导致慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病，近年来研究表明，许多胃肠外疾病与Hp感染也有明显关系。而儿童是Hp感染的早期阶段，50％的成人Hp相关疾病是在儿童期感染了Hp造成的。因此，进一步深入研究儿童Hp感染的流行病学特点、发病机制、诊断及治疗是非常必要的。现将近年来的研究进展情况综述如下。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的关系

目的：进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法：采用快速尿素酶法及免疫组化方法，检测１０５例不同程度胃粘膜病变活检组织中ＨＰ感染，ｐ２１、ｐ５３蛋白的表达。结果：（１）慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌ＨＰ感染率均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１）。（２）ＨＰ阳性组ｐ２１阳性率（４９．１％）明显高于ＨＰ阴性组（１４．６％）（Ｐ＜０．０１），且ｐ２１蛋白表达率随着病变程度加重而升高。（３）检测ｐ５３突变体，ＨＰ阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１），且ＨＰ阳性组ｐ５３蛋白表达率（４２．６％）明显高于阴性组。结论：ＨＰ感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌及病理关系的研究

对胃镜确诊合并幽门螺杆菌（Hp）感染的132例疣状胃炎（VG）与病理结果进行对照分析。结果：疣状胃炎合并Hp感染除菌治疗后观察组Hp根除率明显高于对照组（P〈0．05）。内镜下疣状物数量观察组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。两组治疗前后病理组织学改变：观察组总有效率65．2％，对照组总有效率24．2％，差异有显著性（P〈0．05）。结论：Hp感染可能是诱发疣状胃炎的主要病因之一。