慢性阻塞性肺病模型大鼠肺组织树突状细胞的数量变化及药物干预效果

目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织局部树突状细胞（DC）的存在状况,并探讨吸入糖皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂异丙托溴铵对COPD大鼠肺部DC数目的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为4组（n=15）：正常对照组、COPD模型组、布地奈德组、异丙托溴铵组。后3组用两次气管内注入脂多糖(LPS,200 μg/只)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠COPD模型,布地奈德组、异丙托溴铵组于第8天起每天吸入相应药液。于第31天处死,肺组织切片H-E染色观察病理改变,免疫组化染色观察DC的表达。结果:COPD模型组、布地奈德组、异丙托溴铵组均出现COPD的特征性病理改变,且肺组织内DC的数量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;布地奈德组DC数目则较COPD模型组明显减少（P<0.01）,异丙托溴铵组DC数目与COPD模型组比较差异无统计学意义。结论:DC在COPD的发病机制中有重要作用,糖皮质激素布地奈德干预可以降低COPD大鼠肺部DC的数量,异丙托溴铵则无此作用。     

辛伐他汀对COPD大鼠模型炎症的干预作用

目的  观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子及其肺组织病理的影响,探讨辛伐他汀在COPD治疗中的抗炎作用及其机制。方法  采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、COPD模型组和辛伐他汀治疗组,治疗组在造模两周后给予辛伐他汀2.5mg/kg灌胃治疗,每天1次,治疗6周后,观察各组大鼠的体质量增长率,肺组织的病理改变,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,先分别测定BALF和血清中IL-8及TNF-α的水平、再测定血清中C-反应蛋白（CRP）的水平。结果  治疗组较模型组体质量增长率显著提高（P＜0.05）;模型组大鼠出现明显慢性支气管炎特征性病理改变,出现肺气肿,气管及血管周围大量炎症细胞浸润,治疗组也出现肺气肿和炎症浸润,但程度较模型组轻;治疗组BALF细胞总数和中性粒细胞比例较模型组均有显著下降（P＜0.05）;治疗组 BALF及血清中IL-8 、TNF-α、CRP水平均较模型组显著降低（P＜0.05）。结论  辛伐他汀可降低COPD大鼠模型BALF和血清中的炎症因子,减轻肺组织及气道炎症,对COPD大鼠的炎症有抑制作用。     

不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组，每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加（分别为P〈0．01，P〈0．05）；而地塞米松组与COPD组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平（A）明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组，差异也有显著性（P〈0．05）；而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组，NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组（分别为P〈0．01．P〈0．05），而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应，地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。     

脂多糖结合熏烟法和单纯熏烟法建立慢性阻塞性肺病大鼠模型的比较

目的比较熏香烟加气道内注入脂多糖(LPS)法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的效果。方法8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型。观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN);检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)常规。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01);肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义;熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张。结论熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程。     

COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

目的：观察脂多糖（LPS）致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法：清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ—GCSmRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果：与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶（AKP）无统计学意义,谷丙转氨酶（ALT）升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,总结合胆红素（TBIL）明显升高（P〈0．01）;与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白（ALB）明显下降（P〈0．01）,ALT、TBIL、AKP均明显升高（P〈0．01）。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、AIJT均升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,TBIL明显升高（P〈0．01）。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ—GCSmRNA表达水平显著增高（P〈0．01）,而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCSmRNA表达水平均显著增高（P〈0．01）,且与COPD模型组比较有显著差异（P〈0．01）。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论：COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。     

丹参对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道保护作用的实验研究

目的探讨丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的防治作用。方法实验大鼠24只，随机分为3组：正常对照组（8只），COPD模型组（8只），丹参治疗组（8只）。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型，丹参治疗组于COPD模型开始建立后第8d腹腔注射丹参注射液100mg／kg（0．2ml／100g）至第28d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）浓度，白细胞计数及分类。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。丹参治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。丹参治疗组BALF中IL-8水平。白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降．差异有显著性意义（P〈0．01）。结论应用丹参注射液对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用。     

臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

E-选择素在慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织中的表达

目的制备慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,探讨E-选择素在COPD气道炎症中的作用.方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型（B组）;采用免疫组化法检测E-选择素在COPD大鼠支气管肺组织中的表达.结果所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点;模型组支气管肺组织微小血管内皮细胞E-选择素的表达强度显著高于对照组（A组） （P〈0.01）,且与支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关（分别为：r=0.82,P〈0.001;r=0.79,P〈0.001）. 结论 E-选择素可能参与了COPD气道炎症过程.     

泼尼松对MCP-1及IL-8在COPD大鼠气道表达的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）及白细胞介素8（IL-8）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、COPD模型组（B组）和泼尼松干预组（C组）。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,泼尼松隔日灌胃,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞数,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF和血清中的MCP-1及IL_8浓度。肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果B组气管及支气管的慢性炎症改变及肺气肿改变较C组明显。B组BALF中MCP-1、IL-8浓度、细胞计数及血清中IL-8浓度均高于A组,但血清MCP-1的升高无统计学差异。与B组相比,C组BALF中MCP—1、IL-8浓度及细胞计数均下降,但血清中MCP-1及IL_8的浓度下降无统计学意义。B组BALF中MCP-1浓度与肺泡巨噬细胞（AM）数日及BALF中IL_8与中性粒细胞数目呈正相关（r=0．861,P〈O．01;r=0.735,P〈O．05）,但血清中MCP-1、IL-8浓度与BALF中的细胞数目均无相关性。结论MCP-1和IL-8与COPD的气道炎症密切相关。泼尼松早期干预可通过对MCP-1、IL-8及AM、中性粒细胞的抑制而减轻COPD气道炎症。     

糖皮质激素和抗胆碱能药物对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织腺苷A1受体表达的影响

目的研究腺苷A1受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织内的表达水平,旨在探讨腺苷在COPD中的作用及吸入糖皮质激素和抗胆碱能药对其的影响。方法单纯烟熏法建立COPD动物模型。将30只大鼠分为4组:正常对照组、COPD组、布地奈德组及异丙托溴铵组。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞,逆转录多聚酶链反应(RTPCR)方法测定肺组织腺苷受体mRNA表达,观察布地奈德和异丙托溴铵对腺苷受体表达的影响。结果COPD组BALF白细胞总数和中性粒细胞数显著高于干预组和正常对照组(P<0.01);布地奈德组与异丙托溴铵组BALF细胞总数及中性粒细胞数高于对照组,有显著性差异(P<0.05);两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。COPD组腺苷A1受体mRNA表达明显高于干预组和对照组,有显著性差异(P<0.05);布地奈德组和异丙托溴铵组腺苷A1受体mRNA表达显著高于对照组,两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。各组BALF中性粒细胞计数和腺苷A1受体mRNA表达水平有相关性(P<0.05)。结论COPD模型大鼠存在以中性粒细胞为主的气道炎症,肺组织腺苷A1受体mRNA表达与气道炎症呈正相关。推测腺苷参与慢性支气管炎与肺气肿气道炎症形成。吸入激素可使腺苷A1受体mRNA表达下调并可抑制气道炎症,但不能恢复至正常水平。吸入抗胆碱药亦可下调腺苷A1受体mRNA表达,但机制不明。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。