肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

局部脑缺血的动物模型是一种很重要的研究手段,但此模型制作难度大,成功率低。目前,制作局灶性脑缺血模型采用的方法较多,其中栓线法大鼠局灶性脑缺血模型,易控制局部条件,全身影响小,可模拟临床脑缺血病人的各种症状,对评价药物的疗效更有说服力。     

建立大鼠局灶性脑缺血模型的心得

一个理想的标准化动物模型应具有较高的可行性与稳定性,并且应与人类脑梗死的病理状态具有最大的相似程度.而在局灶性脑缺血的动物实验中,动物模型的制作,直接关系到实验研究的意义和价值.参照近年来国内、外有关线栓技术的文献,经过研究,我院成功地制作出大量阻断大鼠大脑中动脉的脑缺血模型,并且对神经功能进行分析评分,积累了一定的经验.     

大鼠局灶性脑缺血模型制作技术的探讨

脑血管病是威胁人类生命的3大疾病之一,且致残率甚高,是目前医学界研究的重点课题。近年来,许多研究[1,2]认为制作局灶性脑缺血模型是研究缺血性脑血管病的理想方法之一,它对探讨发病机理及药物筛选等方面有重要作用,尤其是采用阻断大鼠大脑中动脉制作缺血模型具有许多优点。为此,我们在制作动物模型方面做了如下探索。1　材料和方法1.1　材料　健康wistar大鼠10只,体重约250～350g,雌雄不限.自制鼠头固定板、307-2型齿科台式钻、LM型无影光源放大工作镜。1.2　方法　wistar大鼠经10%水合氯醛(36mg/kg)腹腔麻醉后,侧卧位,于眼眶后至耳的中…     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展

缺血性脑损伤是目前发病率、致残率和病死率均较高的严重疾病之一，约占全部脑血管病的80％，对其防治已成为我国急需解决的重大健康问题。局灶性脑缺血模型的制作方法包括开颅法、光化学法、线栓法和栓塞法等。其中，开颅法因需要开颅，并发症和病死率很高。光化学法需要特殊的设备，血栓形成时易引起明显微血管损伤。栓塞法能较好模拟人体脑梗死发病机制，但受血栓栓塞部位不恒定、血栓易自溶等多种因素影响嘲，更适合对溶栓治疗的研究。     

Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究

目的：局灶性脑缺血/再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法和Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分，TTC染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）。结果：大鼠MCA阻断后1.5h,同时出现Horner's征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，TTC染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后3h及再灌注3、6h时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血/再灌注的较为理想的实验动物模型。     

珠子参总皂苷对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤保护作用及其可能的作用机制.方法 实验小鼠完全随机分为假手术组、模型组和珠子参总皂昔组;预给药7d后,通过栓塞小鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血模型,并记录各组小鼠成活率.术后24h,进行神经症状评分、斜板实验然后处死小鼠,取脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定...     

局灶性脑缺血大鼠模型皮层运动诱发电位的研究

目的: 脑缺血后可导致运动功能损伤.文中旨在观察局灶性脑缺血大鼠皮层运动诱发电位(MEP)的变化规律,探讨其在定量评估脑缺血损伤的应用价值. 方法:采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组和缺血组,MCAO第7、14和21d,在硬脑膜直接引导测量皮层运动诱发电位(MEP)的潜伏期和波幅改变,并与动物运动行为和脑梗死体积检查结果进行比较,分析MEP与脑缺血损伤的关系. 结果:硬脑膜直接测量能引导出较稳定的MEP.大鼠MCAO后MEP潜伏期显著延长,以缺血第7d最为明显,各时相点与对照组相比差异有显著性统计学意义(P<0.01).随着时间的延长,MEP潜伏期有所恢复,但直至21d仍未正常.比较各组的MEP波幅无统计学意义.MEP中的D波潜伏期与脑梗死体积(r=0.883,P＜0.01)及运动功能评分呈正相关(r=0.812,P＜0.01). 结论:直接硬脑膜测量法是研究皮层运动诱发电位较可靠的方法;测定MEP潜伏期能提供大鼠局灶性脑缺血后运动功能损伤和恢复的量化信息.     

探讨线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型的影响因素

目的:为了提高线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型成功率,探讨大鼠局灶性脑缺血模型的有效方法及影响因素。方法:为观察高温外环境对造模的影响,将外环境温度控制在(25±1)℃和在夏季未控制外环境温度(30℃以上)分为温度控制组(n=15)和非温度控制组(n=15),其他制作过程一致;为观察栓线从颈总动脉和颈外动脉插入对造模的影响分为颈总动脉插入组(n=15)和颈外动脉插入组(n=15),其他制作过程一致;为观察术中术后2h内老鼠苏醒活跃状态对造模的影响分为麻醉状态组(n=15)和苏醒活跃状态组(n=15),其他制作过程一致。从造模24h后观察Zea-Longa评分在1～3分的大鼠且7d内观察大鼠未死亡视为造模成功。结果:在外环境温度控制在(25±1)℃组与夏季未控制外环境温度(30℃以上)比较,差异无统计学意义(P=0. 107> 0. 05);线栓从颈总动脉插入比从颈外动脉插入存活率高,具有统计学意义(P=0. 025 <0. 05);术后2h内大鼠处于苏醒活跃状态组死亡率高,与麻醉未清醒状态组比较差异具有统计学意义(P=0. 021 <0. 05)。结论:直接分离出颈总动脉(CCA)并从颈总动脉插入具有易操作、创伤性小、操作时间快、进线栓快、进线栓顺利以及模型稳定等优点,能降低造模的死亡数据;术中术后2h内大鼠处于苏醒活跃状态会对模型大鼠造成较大的刺激,造成死亡率增加。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

局灶性脑缺血大鼠模型的研究

采用开颅电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉并结扎同侧颈总动脉的方法,复制了局灶性脑缺血模型,应用神经检查分级评估法,组织化学染色和计算机图象处理系统,证实了该模型的可靠性。     

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血损伤的作用研究

目的:探讨头孢曲松预处理对局灶性脑缺血损伤的作用。方法:选取36只成年健康雄性SD大鼠,随机分为A组(模型组)、B组(假手术组)。A组建立大脑中动脉阻塞模型(MCAO),并随机分为A1组(参照)、A2组(头孢曲松预处理)。比较各组间神经功能缺陷评分变化及白细胞介质1β(IL-1β)表达。结果:A1组、A2组神经功能缺陷评分低于B组,差异有统计学意义(P<0.01),但A2组高于A1组,差异有统计学意义(P<0.01);A1组、A2组缺血半暗带皮层IL-1β水平均高于B组,差异有统计学意义(P<0.01),但A2组低于A1组,差异有统计学意义(P<0.01)。A1组、A2组纹状体IL-1β水平均高于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:头孢曲松预处理可逆转局灶性缺血损伤大鼠神经功能缺陷,考虑作用机制为抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,需引起高度关注。     

黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响

目的:观察黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响.方法:预防性给黄芩苷(3,10,30和100 mg·kg-1,ip)3d,缺血前30 min再给药1次,用线栓法诱导小鼠持续性大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后,进行行为学、梗死体积和神经元密度评价.结果:与模型组比较,黄芩苷在30 mg·kg-1时能显著改善神经症状、增加斜板角度,减少梗死体积,增加缺血侧皮层和海马CA1区神经元密度;3、10和100 mg·kg-1时能显著减少梗死体积,能改善神经症状和增加斜板角度,但无显著意义.结论:黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤具有保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血后脑组织内皮素的变化

为研究局灶性脑缺血后局部内皮素（ＥＴ）水平的变化，通过放射免疫法检测右大脑中动脉栓塞（Ｒ－ＭＣＡＯ）大鼠不同时间左右脑组织的ＥＴ含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ３０分钟，脑组织ＥＴ浓度明显升高，且随缺血时间延长而继续升高，并以便死侧为明显。说明ＥＴ在脑缺血所至的脑组织损伤中起了重要作用。     

一种新的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型方法

目的 改进线栓法大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,使其制作简便,提高造模的成功率和可重复性,制成稳定均一的MCAO模型.方法 大鼠麻醉后,分离颈总动脉(CCA)和颈外动脉(ECA),将鼠头沿长轴方向扭转向左侧45 °, 拉直ECA与颈内动脉(ICA)的夹角.使用头端3 mm硅胶包埋制成0.26～0.3 mm膨大的线栓,插入自CCA与ICA分叉点18 mm.术后2 h进行神经功能评分,术后20 h行TTC染色.结果 术后2 h大鼠神经功能评分均为2分, TTC染色示大鼠大脑中动脉(MCA)皮层分布区产生梗死灶,梗死比为(19.066±1.556)%,水肿比为1.031±0.024.造模成功率为93.75%,死亡率为6.25%,并发症发生率为6.25%.结论 该模型制作方法 操作方便,成功率高,可成为一种实用的动物模型.     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠耐受作用的影响

目的:观察白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠预处理的保护作用,探讨白子菜总黄酮提高脑缺血模型大鼠耐受作用机制。方法:80只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组(0.02 g·kg~(-1)),白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组(200 g·kg~(-1)、100 g·kg~(-1))。采用阻断双颈血流10 min,脑缺血预处理,恢复血流灌注2 h后,连续灌胃给药18 d,再次阻断双颈血流30 min,再灌注24 h后,建立脑缺血模型大鼠耐受动物模型。HE染色,观察大脑病理变化;酶联免疫法(ELISA)检测脑组织匀浆液白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-10、Bcl-2、Bax、Caspase-3的水平。结果:与模型组比较,白子菜总黄酮大剂量、小剂量组IL-17、Bcl-2、Caspase-3水平显著降低(P<0.01,P<0.05);白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组IL-10、Bax水平显著升高(P<0.01);白子菜总黄酮能有效改善脑缺血再次出血造成的脑组织损伤,降低神经元细胞损伤。结论:白子菜总黄酮能提高脑缺血耐受作用,其作用机制可能与白子菜总黄酮降低细胞凋亡有关。     

小鼠大脑中动脉栓塞脑局部缺血模型及其评价方法

目的通过比较客观和可靠的神经行为学评分,以及脑梗死体积和水肿率的计算,评价小鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)局部缺血模型的成功率和可靠性。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为学评分等方法,计算脑梗死体积、水肿率并观察行为学指标。结果TTC染色证实,MCAO可诱发明显的小鼠脑局灶性缺血,手术成功率约为90.8%,其中以皮质缺血为主,少数为单纯海马和丘脑缺血;脑局部缺血损伤可引起小鼠神经行为学的显著改变,即总体神经行为学评分增加;同时,脑梗死体积约占全脑体积的35%,分析结果准确和稳定。结论本研究成功地建立了MCAO致小鼠脑局部缺血的模型,且有较高的成功率(90.8%);同时所用评价神经功能损伤和脑梗死体积方法具有较高的可靠性。