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相似文献
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1.
目的 :通过检测垂体腺瘤中的凋亡细胞 ,研究新的凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤组织中的表达及其与bcl- 2和 p5 3基因表达的相关性 ,探讨垂体腺瘤的发生与细胞凋亡的关系 ,以及survivin、bcl- 2、p5 3基因在垂体腺瘤AP发生中的调控作用。方法 :应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶连接法 (SP法 )检测 8例正常垂体组织和 4 8例不同分化程度的垂体腺瘤组织的细胞调亡和survivin、bcl- 2、p5 3基因的表达。统计学分析采用SPSS10 .0软件系统进行处理 ,检验水准取α=0 .0 5。结果 :本组 4 8例垂体腺瘤标本中 ,4 3例有不同程度的凋亡发生 ,凋亡细胞发生率为 89.6 % (4 3/ 4 8)。在非侵袭性垂体腺瘤组织中细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)平均为 12 .6 % ,在侵袭性垂体腺瘤组织中AI为2 .7% ,两者相比差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。survivin基因在正常垂体组织中不表达 ;4 8例垂体腺瘤组织中 ,32例表达阳性 ,占 6 6 .7% ;其中侵袭性垂体腺瘤survivin基因的阳性表达率为 81.5 % (2 2 / 2 7) ,非侵袭性垂体腺瘤为 4 7.6 % (10 / 2 1) ,两者相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。分泌型 (功能性 )垂体腺瘤中survivin基因表达阳性率为  相似文献   

2.
目的:探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达,及其与p53和bcl-2基因表达的相关性。方法:应用免疫组织化学S-P法检测8urvivin,p53,bcl-2基因在46例胰腺癌组织中的表达。结果:survivin基因在46例胰腺癌组织中,31例表达阳性,占67.4%;survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性;胰腺癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为81.5%(22/27)及47.4%(9/29)两者比较,差异有显著性;bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分剐为53.9%(7/13)和72.7%(24/33)两者比较,差异无显著性。结论:surviviin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调,提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展,survivin基因的表达与胰腺癌组织中p53基因的异常表达密切相关。  相似文献   

3.
目的探讨凋亡抑制基因survivin在侵袭性垂体腺瘤中的表达,及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测39例侵袭性垂体腺瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,与非侵袭性垂体腺瘤32例进行对照。结果侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白阳性表达率为61.5%,明显高于非侵袭性垂体腺瘤的阳性表达率21.9%(P〈0.01);在侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P〈0.01),而与bax蛋白表达呈负相关(P〈0.01)。结论survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡,对侵袭性垂体腺瘤的发生、发展起重要作用,并与凋亡相关基因bcl-2、bax在侵袭性垂体腺瘤的发展中分别起协同和拮抗作用。  相似文献   

4.
目的 :探讨凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤中的表达 ,及其与bcl 2和p5 3表达蛋白的相关性。方法 :采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶连接法 (SP法 ) ,检测survivin、bcl 2、p5 3基因表达蛋白在 8例正常垂体组织及 3 8例垂体腺瘤组织中的表达。结果 :survivin基因表达蛋白在正常垂体中无表达 ,3 8例垂体腺瘤中 ,2 3例表达阳性 ,占 60 5 %病理分型中PRL型、GH型、混合型阳性表达率分别为 12 /17、7/13、4/8三者比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。垂体腺瘤bcl 2表达蛋白的阳性与阴性中 ,survivin蛋白表达阳性率分别为 15 /17、8/2 1。两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) :而p5 3表达蛋白的阳性和阴性中 ,survivin蛋白表达阳性率分别为 2 /6,2 2 /2 3 ,两者相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) :survivin基因蛋白的表达阳性率与垂体腺瘤组织中的bcl 2蛋白表达密切相关 ,与p5 3蛋白表达无相关性。结论 :survivin蛋白表达的异常而引起细胞凋亡抑制 ,在垂体腺瘤的发生中起一定作用 ,其过度表达提示垂体腺瘤增生极度活跃 ,survivin蛋白表达与垂体腺瘤中bcl 2蛋白的异常表达密切相关  相似文献   

5.
检测47例膀胱癌组织和8例正常膀胱组织的细胞凋亡和增殖状态,并就它们与p53,bcl-2和bax基因之间的关系进行了探讨。结果发现膀胱癌组织增殖水平和凋亡水平与正常对照组之间有非常显著的差异(P<0.001和P<0.01)。随着肿瘤分级的增加,细胞增殖水平的增幅远远大于细胞凋亡水平的增幅(P<0.001)。p53和bcl-2基因的表达分别与细胞增殖和凋亡水平明显相关。提示细胞增殖和凋亡均参与膀胱癌的发生发展,p53和bcl-2基因分别与细胞增殖、凋亡水平的调控有关。  相似文献   

6.
大肠癌组织中survivin表达及其与bcl-2和p53的相关性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究survivin在大肠癌组织中的表达及其与p53和bcl-2表达的关系. 方法应用免疫组织化学SP法检测survivin, p53和bcl-2基因在32例大肠癌组织中的表达. 结果 survivin基因在32例大肠癌组织中,20例表达阳性,占62.5%;survivin基因表达与肿瘤部位和病理分级无明显相关性;大肠癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为78.9%(15/19)及38.5%(5/13)两者比较,差异有显著性;bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分别为70.6%(12/17)和53.3%(8/15)两者比较,差异无显著性. 结论 survivin基因在大肠癌组织中存在异常表达,与p53基因的异常表达密切相关,它可能参与了大肠癌的发生与发展.  相似文献   

7.
目的探讨垂体腺瘤中p16、hst基因表达及细胞增殖周期的改变与其肿瘤发生、瘤体大小、侵袭性生长方式等之间的关系.方法运用RT-PCR、Western blot分别检测70例垂体腺瘤,免疫组化ABC法检测48例垂体腺瘤,FCM技术检测40例垂体腺瘤细胞增殖周期.结果垂体腺瘤中较广泛存在p16 mRNA和p16蛋白表达缺失或低下,分别为78.6% (55/70)和84.3%(59/70),两者成高度正相关(P<0.01).p16表达缺失或低下肿瘤的体积为2.21±0.72 cm3,明显高于阳性表达肿瘤的0.80±0.45 cm3 (P<0.01).侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为55.6% (10/18),非侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为13.3% (4/30),有显著性差异(P<0.01).hst表达阳性肿瘤体积为3.68±1.02 cm3,显著大于hst表达阴性肿瘤的体积2.16±1.12 cm3 (P<0.05).细胞增殖周期分析,侵袭性垂体腺瘤DI、PI及S期细胞比例分别为1.38±0.62、11.35±1.26和4.0±1.96,显著高于非侵袭性垂体腺瘤1.17±0.31、7.28±0.80和1.95±1.02 (P<0.05).结论垂体腺瘤组织形态属良性,却存在不同类型的生物学特性.这些生物学特性的改变与其瘤体大小、侵袭性生长方式等肿瘤特性相关,并为垂体腺瘤的个体化诊治及预后的评价提供重要的依据.  相似文献   

8.
目的探讨抑癌基因(PTEN)、凋亡抑制基因(survivin)、垂体腺瘤转化基因(PTTG)表达与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法将49例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组与非侵袭组,采用免疫组化SP法。检测PTEN、survivin、PTTG的表达。分析它们在侵袭组与非侵袭组中表达水平的差异性。结果侵袭组中的survivin、PTTG表达明显高于非侵袭组,PTEN表达则相反(P均〈0.05)。survivin与PTEN的表达强度呈负相关:PTTG与survivin的表达强度呈正相关,与PTEN的表达强度呈负相关。结论PTEN、survivin、PTTG表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关,对垂体腺瘤的发生发展起重要作用。  相似文献   

9.
目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0.05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0.05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。  相似文献   

10.
目的:了解抑凋亡基因bcl-2、抑癌基因p53和癌基因p21基因蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达状况及意义。方法:用bcl-2、p53和p21基因蛋白抗体对55例肝细胞癌合并结节性肝硬变手术标本进行S-P免疫组化检测,分析基因蛋白表达率与病理分级和预后的关系。结果:bcl-2基因蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为72.7%(40/55)和36.4%(20/55),两者存在差异(P<0.05);p53蛋白在HCC中表达率为54.5%(30/55),而肝硬变组织均呈阴性表达,两者存在显著差异(P<0.01);p21蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为63.6%(35/55)和38.2%(21/55),两者无差异(P>0.05);而bcl-2、p53和p21的表达率和表达强度均与HCC的病理分级无关(P>0.05)。另外,在随访29例HCC患者中发现生存率短组(6个月至1年)的16例中,bcl-2、p53和p21的共同表达率为50%(8/16)。研究结果提示:HCC的发生、发展与bcl-2、p53和p21蛋白的异常表达或突变有关;bcl-2、p53和p21之间可能存在相互协同作用,对HCC的预后有一定的影响;bcl-2、p53和p21蛋白过度表达反应了HCC癌细胞的分化程度及增殖情况,因而可作为HCC诊断和预后的参考指标之一。  相似文献   

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