急性高眼压状态视网膜的酶组织化学研究

本文观察了高眼压动物模型不同时期视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、磷酸化酶、葡萄糖-6-磷酸酶及三磷酸腺苷酶活性变化,发现高眼压后不同时期视网膜上述酶活性有不同程度下降。提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍,可能是造成其功能和结构损害的重要原因。     

家兔视网膜的酶组织化学研究

用组织化学的方法测定家兔视网膜的酶分布情况,发现酸性磷酸酶分布于视网膜全层,以色素上皮层、杆锥体层、外核层和外网层较多。碱性磷酸酶除血管内皮外,均呈阴性反应。琥珀酸脱氢酶明显地分布在杆、锥体内端和色素上皮层。三磷酸腺苷酶活性大量分布在杆锥体的椭园体,中等量分布在色素上皮层和外核层。葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸化酶主要局限于视网膜外网层以外部分。乳酸脱氢酶大量分布在杆锥体内端、神经节细胞层和神经纤维层。这些酶的分布特点提示,外网层以内的视网膜主要由糖元无氧酵解获得能量,而外网层以外的部分则通过有氧氧化获得能量。     

家兔视网膜色素上皮移植细胞ACP酶的功能研究

将长耳白兔视网膜色素上皮细胞（ＲＰＥ）悬液植入到青紫蓝兔视网膜下腔，然后移植细胞的结构及酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性恢复过程进行了动态观察分析，包括用直接检眼镜、透射电镜、酶组织化学及计算机图像分析系统等方法与手段。结果：移植细胞的超微结构及毗邻关系在术后第１４ｄ恢复正常，ＡＣＰ酶的活性在术后第３ｄ开始恢复，第７ｄ恢复加速，第２１ｄ恢复正常。提示：移植的ＲＰＥ细胞能够成活，其结构的恢复先于功能恢复，并能代替原位细胞执行生理功能。     

急性高眼压家兔图形视网膜电流图、视觉诱发电位的实验研究

目的 观察高眼压家兔眼压,视网厝神经节细胞超微结构改变与图形视网膜电流图（ＰＥＲＧ）ｑ波幅值、图形视诱发电位（ＰＶＥＰ）Ｐ１００波潜时变化的关键。方法 １２只（２０只眼）日本大耳白免在黑白棋盘方格播转图形刺激下进行ＰＥＲＧ、ＰＶＥＰ检测,得出家兔ＯＰＥＲＧ,ＰＶＥＰ正常参考值。甲基纤维素前房注射法制备高眼压模型,在高眼压状态下作ＰＥＲＧ、ＰＶＥＰ检测（方法同前）。断颈处死家兔,制备视网膜电镜标本,     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

①目的观察急性高眼压时家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化。②方法制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。③结果高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ＜０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ＜０．０５）。④结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

三子加明汤对急性高眼压兔视网膜保护作用的实验研究

为了探讨三子加明汤对青光眼损伤的兔视网膜保护作用机理,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法测定了兔视网膜含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经细胞的数目。结果发现治疗组的ＮＯＳ阳性神经细胞明显多于模型组。可能是通过保护兔视网膜的一氧化氮（ＮＯ）而实现的。     

急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响

目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。     

急性高眼压对兔视网膜钙—ATP酶,苹果酸脱氢酶的影响

用酶组织化学法观察兔急性高眼压后视网膜钙—ATP酶、苹果酸脱氢酶、乙酸胆碱酯酶和5’—核普酸酶活性的变化。结果：钙—ATP酶、苹果酸脱氢酶活性降低，这种变化在高眼压后持续30天，以第7天至15天最明显，提示急性高眼压可致视网膜能量代谢障碍，而对核酸代谢及胆碱能神经传导方面影响较小。     

急性高眼压对视网膜谷氨酸转运体GLAST表达影响

目的探讨急性高眼压时视网膜谷氨酸转运体L-谷氨酸-L-天门冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化。方法 Wistar大鼠20只,随机取一眼制作急性高眼压模型作为实验组,对侧眼行假手术作为对照组。分别于眼压升高后1、3、7、14d随机处死大鼠,每次5只,取大鼠视网膜,光镜下观察其形态学变化,用实时定量聚合酶链反应方法检测视网膜中GLAST mRNA的表达。结果光镜下,实验组急性高眼压损伤后1d,视网膜组织结构大致正常;3d时视网膜变薄,视网膜神经节细胞有所减少;7d时视网膜更薄,视网膜神经节细胞明显减少;14d时视网膜厚度变薄的更明显,细胞排列稀疏。实时定量聚合酶链反应显示,实验组GLAST mRNA表达在眼压升高后1d迅速上调,与对照组比较差异有显著性(t=3.267,P0.05),3d时表达量下降(t=5.351,P0.01),7d恢复至正常水平(t=2.013,P0.05)。结论急性高眼压视网膜损伤的早期,视网膜谷氨酸转运体GLAST表达上调,可能与视网膜损伤中产生的过多的谷氨酸有关,可避免视网膜遭受谷氨酸的神经毒害作用。     

高校中老年教职工高血压患病情况调查

①目的　了解我校中老年教职工高血压患病情况。②方法　对 1999、2 0 0 2年我校中老年教职工健康查体资料进行分析。③结果　高血压患病率由 1999年的 17.5 3% 下降到 2 0 0 2年的 13.0 0 % (χ2 =6 .0 2 ,P <0 .0 1) ,高胆固醇血症患病率由 1999年的 5 1.0 0 % 降到 2 0 0 2年的 32 .0 0 % (χ2 =5 3.6 9,P <0 .0 1) ,高三酰甘油血症患病率由 1999年的 35 .0 0 % 下降到 2 0 0 2年的 2 0 .0 0 % (χ2 =30 .72 ,P <0 .0 1) ,心、脑血管事件发生率也明显减少。④结论　定期对中老年人进行健康查体和高血压防治 ,对提高高血压病人生活质量 ,减少心、脑、肾血管病具有重要意义     

肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响

目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。     

武汉地区高血压病患者不良生活方式及认知水平调查

目的了解不同文化层次高血压病患者的认知水平和不良生活方式,为开展针对高血压病知识教育和干预治疗提供依据.方法采用自填或代填封闭式问卷方式,对2001年1月至2002年3月武汉地区8所医院1027名确诊为高血压病的患者,进行生活习惯及高血压病相关知识认知情况调查.结果在生活方式上,具有不良心理因素人群的比例较高.其中,有较大心理压力者占63.2%,事业心或好胜心强者占50.3%,两者在高等文化组中更为突出(P＜0.01);在低等文化组中,完全不参加锻炼者的比例和吸烟率均显著高于高等文化组(P＜0.01,P＜0.05);饮酒率在低、中等文化组中也显著高于高等文化组(P＜0.05,P＜0.01).在高血压病认知方面,低、中等文化组均表现出较低的认知率,尤其对运动、吸烟、盐及饮酒与高血压病关系的认识,与高等文化组比较有显著性差异(P＜0.01);整个调查人群对血压控制水平、高血压并发症的认知率普遍较低,分别为19.7%、7.9%.结论高血压患者普遍存在着不良生活习惯和对本病相关知识较低的认知水平,在低、中等文化组中尤显突出,应急需加强该方面知识的教育和干预治疗.     

高血压病患者血糖、胰岛素、血脂及糖负荷后血压的变化

在长沙地区居民中对35名男性高血压患者和35例男性正常血压者进行空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇测定及糖耐量试验,观察糖负荷后血压变化。高血压组空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、总胆固醇都显著高于正常血压组。空腹血糖和胰岛素水平与血压升高程度关系密切,高血压组中糖耐量异常19/35例,糖负荷后血糖,胰岛素浓度显著高于正常血压组,且60分钟高峰胰岛素时的收缩压与平均动脉压均显著升高。结果说明高血压患者中存在高胰岛素血症、糖耐量异常,血糖和胰岛素均是血压的影响因素。     

西地那非对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的：探讨西地那非对野百合碱（MCT）所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、模型组（H组）和干预组（S组）。H组及S组一次注射MCT60mg／b制作肺动脉高压模型,4周后,S组大鼠灌喂西地那非25mg／kg·d^-12周。测定平均肺动脉压（mPAP）、体循环平均动脉压（mPA）、右心室肥厚、肺小动脉管壁增厚指标和血浆中cGMP浓度。结果：S组mPAP明显低于H组（P〈0．01）,3组循环平均动脉压比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。右心室游离壁（RV）与左心室＋室间隔（LV＋s）的重量比和肺小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比（WA）（％）,S组均明显低于H组（P〈0．01）,而血管腔面积与血管总面积的百分比（VA）（％）高于H组（P〈0．01）。S组肺小动脉管壁及管腔狭窄较H组显著减轻,心肌细胞的显微结构比H组好转。S组cGMP浓度显著高于H组（P〈0．01）。结论：西地那非扩张肺血管和逆转肺血管重构,降低肺动脉高压,改善右心室重构,但西地那非不影响体循环动脉压,可能与血浆中cGMP浓度增加有关。     

玻璃体腔内高氧含量对视网膜与脉络膜血流量的影响

①目的　探讨玻璃体腔内高氧含量对视网膜、脉络膜血流量的影响。②方法　以 2月龄猪为实验对象 ,采用放射微球标记法分别测定玻璃体切割术中气液交换及氧液交换后 10min ,视网膜及脉络膜血流量。③结果　高氧组视网膜血流量急剧减少 ,由未注氧前 (空白对照 )的 (1.885± 0 .4 76 )mL (min·g)降为 (0 .2 4 5± 0 .0 2 2 )mL (min·g) ,常规空气交换组降为 (1.343± 0 .16 6 )mL (min·g) ,高氧组与空白对照组比较 ,差异有极显著性 (t=5 .96 1,P<0 .0 1) ,与常规空气交换组比较 ,差异有极显著性 (t=11.2 5 7,P <0 .0 0 1) ;高氧组脉络膜血流量由未注氧前的 (4.6 4 5± 0 .5 2 0 )mL (min·g) ,降为 (2 .6 17± 0 .2 6 9)mL (min·g) ,与空白对照组比较差异有显著性 (t=5 .999,P <0 .0 1) ,与常规空气交换组的 (3.899± 0 .2 88)mL (min·g)比较 ,差异有显著性 (t=5 .2 75 ,P <0 .0 1)。④结论　玻璃体腔内提高氧含量 ,可以使视网膜、脉络膜血流量明显降低 ,视网膜血管收缩