免疫调节剂对烫伤大鼠脾脏淋巴细胞超微结构的影响

为探讨不同免疫调节剂对烫伤大鼠脾脏淋巴细胞超微结构的影响,笔者利用烫伤大鼠实验模型,采用透射电镜观察了大鼠烫伤前后及应用黄芪、葡聚糖和iRNA治疗后各组烫伤大鼠脾脏淋巴细胞超微结构的变化。结果表明:（1）烫伤对照组伤后10d时大鼠脾脏淋巴细胞超微结构明显受损,表现为核周隙扩大,线粒体空化;（2）应用免疫调节剂治疗后,各组烫伤大鼠脾脏淋巴细胞超微结构明显改善,其中以iRNA和葡聚糖治疗组作用较明显。这一结果从细胞形态学上说明,烫伤后尽早应用免疫调节剂治疗,对改善烫伤大鼠的脾脏淋巴细胞超微结构具有促进作用。     

凋亡淋巴细胞线粒体变化的电镜观察

提要细胞凋亡特有的改变主要是细胞固缩，核致密．DNA断裂，电泳呈梯状带。有报道线粒体膜电位的降低是细胞凋亡的特征之一。线粒体作为最为敏感的细胞器之一，在细胞凋亡中的作用已引起关注。本文观察了凋亡淋巴细胞线粒体的超微结构改变，并探讨线粒体增多现象与细胞凋亡的关系。本实验用放线菌酮处理大鼠建造细胞凋亡模型。用透射电镜观察大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结的超微结构。放线菌酮处理2小时淋巴细胞出现调亡。在凋亡早期可见凋亡淋巴细胞内线粒体增多。线粒体数量增多是凋亡淋巴细胞早期形态特征之一。线粒体的增多与细胞加快…     

低碘大鼠脾脏淋巴细胞超微结构研究

目的：研究低碘大鼠脾脏淋巴细胞的超微结构。方法：利用电子显微镜观察低碘大鼠脾脏淋巴细胞的超微结构并进行体视学测量。结果：低碘大鼠脾脏边缘区内有微绒毛的小淋巴细胞（B淋巴细胞）数量增多,功能活跃,无微绒毛的小淋巴细胞（T淋巴细胞）数量减少,功能不活跃,结论：碘缺乏可导致大鼠体液免疫功能亢进,细胞免疫功能减弱。     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用诱电镜和细胞化学染色法放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋 的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ；或γ射线照射２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系更的形态学变化，其胞核染色持凝集，重排、使核呈没的形态；凋亡淋巴细胞的线粒体，内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋恨时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内持     

两种痴呆模型鼠脑组织超微结构观察

目的：通过对两种方法制备的SD大鼠痴呆模型脑组织超微结构观察，探讨损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化。方法：分别用海人酸破坏脑基底核和电流刺激法制作两种大鼠痴呆模型，并对两种模型的脑组织超微结构进行了观察。结果：二种方法均可致神经细胞、神经胶质细胞浆内线粒体数目减少，嵴断裂或消失，部分线粒体呈空泡状。高尔基氏体增多，呈囊泡状，内质网稀疏并有核糖体脱失，胞浆内脂褐素增多。结论：脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础。     

铁缺乏对学习记忆能力的影响及其机理的实验研究

用低铁饮食建立铁缺乏大鼠模型，观察铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响及脑组织生化、超微结构的改变。结果：１．铁缺乏非贫血大鼠学习记忆能力有降低趋势，而缺铁性贫血大鼠学习记忆能力明显降低；２．铁缺乏非贫血大鼠脑组织铁含量及单胺氧化酶活性显著低于对照组，大脑皮层去甲肾上腺素及５－羟色胺含量高于对照组，海马５－羟吲哚乙酸含量低于对照组，缺铁性贫血大鼠除以上改变更加明显外，海马去甲肾上腺素也明显高于对照组；３．铁缺乏非贫血大鼠海马ＣＡ３区神经胶质细胞足突肿胀，细胞器稀疏，缺铁性贫血大鼠神经胶质细胞变性更加严重，并且神经细胞的结构也受到破坏。提示脑组织单胺类神经递质的代谢异常及超微结构的改变可能是铁缺乏大鼠学习记忆障碍的物质基础之一；     

氟砷对大鼠子代各器官组织超微结构的影响

目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代各器官组织超微结构的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后 ,其子代各器官组织超微结构进行了电镜观察。并对其子代肝细胞和心肌细胞内的线粒体进行了体视学定量研究。 结果:各染毒组大鼠子代各器官组织超微结构均有一定的改变 ,可见细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张。结果中、高剂量组Vvm、Svm、Qm、Num明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明染毒组肝、心线粒体均有不同程度的增生。结论:氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代各器官组织超微结构有一定的影响。     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及海马超微结构的改变

应用低铁饮食建立了缺铁性贫血大鼠模型，用ＭＧ－２型三等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力的改变，透射电镜下观察了海马ＣＡ３区超微结构的改变。结果显示缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力明显降低，海马ＣＡ３区星型胶质细胞的足突明显肿胀，细胞器基本消失，神经细胞的核染色质聚集成块，核内呈低电子密度变性，胞浆内细胞器减少。提示缺铁性贫血大鼠海马超微结构的改变是其学习记忆能力障碍的物质基础之一。     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用透射电镜和细胞化学染色法观察放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ，或γ射线照的２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系列的形态学变化，其胞核染色质凝集、重排，使核呈不同的形状；凋亡淋巴细胞的线粒体、内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋亡时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内质网大量增殖、分割、包裹凋亡淋巴细胞内变性的细胞成分形成大量自噬体，自噬体和溶酶体融合成为自噬佐调亡小体，和非自噬性凋亡形成的凋亡小体一起，由巨噬细胞消化分解。     

红花黄色素改善大鼠缺氧心肌能量代谢的研究

目的 探讨红花黄色素(SY)缓解大鼠心肌缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。方法 建立大鼠离体心脏的冠状动脉灌流模型，以2，4—二硝基苯肼比色法测心室肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，以荧光素酶法测心室肌组织ATP含量，透射电镜观察心尖部组织超微结构；制备大鼠心室肌组织线粒体混悬液，分别以比浊法与荧光偏振法观察线粒体肿胀与膜流动性的变化。结果 SY可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出，缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；SY可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。结论 SY可改善大鼠心肌能量代谢，进而缓解心肌缺氧性损伤。