卡波济肉瘤相关疱疹病毒体外感染人牙龈成纤维细胞初探

目的:探索卡波济肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)体外感染人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)的途径和方法,为研究KSHV导致口腔卡波济肉瘤病变的机制提供依据。方法:用12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA)刺激人原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma,PEL)细胞系的BC-3细胞,收集细胞上清(含KSHV病毒颗粒),感染HGF细胞。观察细胞病变效应(cytopatric effect,CPE),采用RT-PCR和Western blot分别检测HGF细胞内KSHV编码基因的转录情况和蛋白表达水平。结果:KSHV感染HGF细胞后可出现CPE;感染后采用RT-PCR可检测到不同时间点ORF26和ORF73基因的转录;感染后12 h可检测到vIL-6蛋白的表达。结论:KSHV可感染HGF细胞并建立潜伏感染,为进一步研究KSHV导致的口腔KS发病机制提供了较好的体外模型。     

HIV-1 Tat对KSHV感染SK-N-SH细胞的影响

目的:初步探索人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)反式激活蛋白(Tat)对卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染人神经母细胞瘤细胞系SK-N-sH细胞(SK细胞)的影响.方法:将原发性渗出性淋巴瘤(PEL)细胞系BCBL-I细胞与SK细胞共培养.观察SK细胞的细胞病变效应(CPE)并采用Real-time PCR检测KSHV在SK细胞中的复制.重组质粒Tat+pcDNA3.1(+)和空载体pcDNA3.1(+)分别转染SK细胞,经G418筛选获得抗性克隆,以RT-PCR和Western blot检测Tat基因的表达.通过BCBL-1细胞与SK-Tat/SK-vector细胞共培养,采用Real-time PCR检测SK-Tat/SK-vector细胞中KSHV裂解期基因ORF50和26的mRNA表达.结果:细胞共培养后,SK细胞出现CPE且SK细胞中检测到KSHV的基因.RT-PCR和Western blot均在Tat预期位置检测到特异性条带.Real-time PCR检测显示Tat降低KSHV ORF50和26 mRNA转录水平.结论:初步探索表明,在细胞共培养过程中Tat蛋白抑制KSHV在SK细胞中的复制.     

人类免疫缺陷病毒-1 Rev蛋白调控卡波济肉瘤相关疱疹病毒的裂解性周期复制与潜伏感染

目的:研究人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)Rev蛋白的表达水平对原发性渗出性淋巴瘤(PEL)细胞BCBL-1中卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)裂解性周期复制与潜伏的影响?方法:自表达质粒pCI-neo-Rev中扩增出Rev基因,插入到pHAGE-CMV-MCS-IZsGreen中构建成慢病毒载体pLenti-Rev,利用脂质体将其与包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染293T细胞?荧光显微镜观察293T细胞中绿色荧光蛋白(IZsGreen)表达;收集培养上清经0.45 μm滤器过滤后即获得病毒悬液?梯度稀释法测定病毒滴度并感染细胞,RT-PCR和Western blot检测Rev在293T细胞中的表达?用慢病毒感染BCBL-1细胞,同时将表达质粒pCI-neo-Rev转染该细胞,采用Western blot分别检测Rev以及KSHV Rta和vIL-6蛋白的表达;Real-time PCR进一步从mRNA水平上定量验证Rev对KSHV复制的影响?结果:限制性内切酶酶切反应和基因测序证实成功构建了携带Rev基因的慢病毒表达载体,病毒滴度为2×107 TU/ml?重组慢病毒感染BCBL-1细胞72 h后,能够检测到Rev蛋白的表达?Western blot结果显示,低水平表达的Rev能够上调KSHV裂解期蛋白Rta?vIL-6的表达,而高水平表达的Rev则能够抑制Rta和vIL-6的表达?Real-time PCR进一步验证了该结果,表明高水平表达的Rev能够显著抑制BCBL-1中Rta的mRNA转录,96 h尤为明显?结论:成功构建了含Rev基因的慢病毒表达载体,获得的病毒能够有效感染BCBL-1细胞,并在其中大量表达Rev蛋白?Rev蛋白的表达水平对KSHV的复制与潜伏可能起到复杂的调控作用?     

淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路对卵巢癌细胞CAOV3增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖。方法 通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择适当的淫羊藿苷浓度并探讨其对卵巢癌细胞CAOV3生长、增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用荧光实时定量PCR(RT-PCR)法检测β-catenin及Wnt信号通路靶基因c-myc和cyclinD1 mRNA的表达水平,利用Western blot法检测β-catenin、c-myc和cyclinD1的蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,淫羊藿苷能显著抑制CAOV3的生长增殖;倒置显微镜下发现淫羊藿苷能使CAOV3细胞形态发生明显变化;RT-PCR检测结果表明淫羊藿苷可降低β-catenin的mRNA的表达以及抑制Wnt信号通路靶基因c-myc和cyclinD1 mRNA的表达;Western blot法检测结果表明淫羊藿苷可下调β-catenin、c-myc和cyclinD1的蛋白表达。结论 淫羊藿苷可以抑制人卵巢癌细胞CAOV3增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现的。     

病毒白细胞介素 6对甲基转移酶1表达的影响

目的:观察病毒白细胞介素6(viral interleukin-6,vIL-6)对甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)表达的影响?方法:vIL-6真核表达质粒转染293T细胞,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测DNMT1表达的变化,比色法检测DNMT1的活性?结果:荧光定量RT-PCR和Western blot均表明vIL-6可显著促进DNMT1的表达,且vIL-6能上调DNMT1的活性?结论:vIL-6能诱导DNMT1的表达,可能是卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)致DNA甲基化异常,促进肿瘤发生发展的分子机制之一?     

牙乳头细胞促进大鼠牙髓干细胞中Wnt信号分子的表达

目的探讨牙乳头细胞对大鼠牙髓干细胞(DPSC)中Wnt信号分子表达的影响。方法建立大鼠DPSC和牙乳头细胞的分层共培养体系,采用免疫组化方法分别鉴定DPSC和牙乳头细胞,应用RT-PCR和Western blot方法检测Wnt信号中的重要因子Wnt1、腺瘤样息肉蛋白(APC)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA与蛋白的表达。结果分层共培养5 d后,RT-PCR和Western blot结果显示分层共培养组中Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达较DPSC培养对照组显著增强(P<0.01)。而APCmRNA和蛋白表达和对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论牙乳头细胞和DPSC分层共培养可促进DPSC中Wnt信号分子的表达。     

HIV-I编码病毒蛋白R基因在真核细胞中的表达及其表达蛋白对KSHV溶解性周期复制的影响

目的:构建含人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)编码病毒蛋白R(Vpr)基因的重组真核表达质粒并初步探索Vpr基因编码蛋白对卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)溶解性周期复制的影响.方法:构建pVpr-Flag重组质粒并进行酶切鉴定和序列测定;将pVpr-Flag重组质粒临时转染BCBL-1和NIH3T3细胞,采用RT-PCR、IFA和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Vpr基因的表达情况:提取临时转染pVpr-Flag重组质粒的BCBL-1细胞总RNA,进行RT-PCR检测KSHV次要衣壳蛋白编码基因ORF26(仅在病毒裂解期表达)mRNA转录水平,初步探索HIV-1 Vpr基因编码蛋白对KSHV复制的影响.结果:克隆的Vpr基因序列与GenBank中已登记的Vpr序列100%同源.RT-PCR、IFA和Western blot结果显示Vpr基因mRNA及其编码蛋白在真核细胞中得到了转录和表达.RT-PCR结果进一步显示,Vpr基因编码蛋白能够降低KSHVORF26mRNA转录水平.结论:成功构建含Vpr基因序列的重组质粒并在真核细胞中获得正确表达:初步探索表明Vpr蛋白能够抑制KSHV溶解性周期复制.     

NKD1调控Wnt/β-catenin信号通路影响结直肠肿瘤细胞周期的机制研究

目的 探讨NKD1调控Wnt/β-catenin信号通路影响结直肠肿瘤细胞周期的作用机制。方法 利用免疫组化和RT-PCR方法，检测NKD1在结直肠肿瘤癌组织和癌旁组织中的表达。选择人结直肠癌细胞SW620和HT29,分别转染NKD1干扰(NKD1 siRNA)慢病毒载体，RT-PCR和Western blot检测转染效果；定量蛋白质组学联合生信分析筛选NKD1富集的生物学功能及信号通路；CCK8、平板克隆实验检测NKD1对细胞增殖能力的影响；RT-PCR和Western blot检测NKD1对细胞周期标志物表达的影响；Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路核心分子的蛋白表达。结果 NKD1在结直肠癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);下调NKD1导致SW620和HT29细胞中NKD1 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05);定量蛋白质组学联合生信分析显示，下调NKD1差异蛋白主要富集细胞增殖和细胞周期生物过程，且显著富集细胞周期信号通路；相比对照组(Control组和NC组),siNKD1组SW620和HT29细胞增殖能力明显下降(P&l...     

Wnt3a/β-catenin信号通路诱导人关节软骨间充质祖细胞增殖能力和向软骨分化的能力

目的研究Wnt3a/β-catenin信号通路对人关节软骨间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPCs)老化的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测正常人(对照组)和原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者(OA组)MPCs中Wnt3a/β-catenin的表达。Western blot检测β-catenin在Wnt3a/β-catenin信号激活与阻断后细胞中的积累,MTT检测细胞的增殖情况,RT-PCR检测细胞向软骨细胞诱导后的分化情况。结果 OA组MPCs中Wnt3a和β-catenin蛋白表达明显高于对照组;在Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs中β-catenin积累增加,阻断后β-catenin积累降低;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs增殖能力降低,阻断后增殖能力提高;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs向软骨细胞诱导分化后较对照组MPCs中Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达降低(P<0.01);Wnt3a/β-catenin信号通路激活的同时加入阻断剂,Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达有明显恢复(P<0.05);Wnt3a/β-catenin信号通路阻断组细胞与对照组MPCs组相比没有差异。结论 Wnt3a/β-catenin信号通路激活促进了MPCs老化,Wnt3a/β-catenin信号通路阻断能够抑制MPCs老化,Wnt3a/β-catenin在OA中可能发挥了重要作用。     

雄激素受体在前列腺癌细胞激素非依赖转化中的表达及调控

目的:研究雄激素受体(androgen receptor,AR)在激素依赖性前列腺癌(androgen dependent prostate can-cer,ADPC)细胞系LNCaP转化成激素非依赖性前列腺癌(androgen independent prostate cancer,AIPC)过程中的表达变化,以及其受Wnt信号通路和蛋白酶体降解通路调控的机制。方法:应用活性炭滤过的低激素胎牛血清培养LNCaP细胞,得到雄激素非依赖的LNCaP亚系LNCaP-AI(androgen independent)细胞。应用细胞增殖试验检测LNCaP-AI的细胞生长曲线。应用Western blot、RT-PCR分析激素依赖性转化过程中的AR、前列腺特异抗原(pros-tate specific antigen,PSA)的表达变化。在AIPC细胞中,应用Wnt信号通路阻滞剂IWR-1及蛋白酶体通路抑制剂乳胞素(lactacystin)处理细胞,观察Wnt信号通路和蛋白酶体信号通路对AR mRNA及蛋白表达的影响。结果:在体外低激素环境中生长6个月后,LNCaP细胞变成雄激素非依赖性的LNCaP亚系LNCaP-AI。表现为对雄激素依赖性减弱,细胞增殖加快,PSA的表达增高。在转化为LNCaP-AI的过程中,AR mRNA水平短期上调,后恢复到原始水平,但蛋白水平一直处于下调趋势。IWR-1处理的LNCaP-AI,AR mRNA及蛋白的表达下调。乳胞素处理的LNCaP-AI,AR mRNA无变化而蛋白表达上调。结论:在体外前列腺癌细胞由激素依赖性向非依赖性转化的过程中,AR mRNA表达仅有一过性增高,而蛋白表达呈现明显的下降趋势。进一步研究发现,Wnt信号通路和蛋白酶体通路可能对AR的蛋白表达有调控作用。Wnt信号通路的抑制或蛋白酶体信号通路的增强可能是AR蛋白表达下调的原因。     

前列腺癌相关基因PAX5启动子甲基化的临床意义

目的：探讨PAX5基因启动子甲基化作为前列腺癌生物标志物的临床价值。 方法：采用Real time RT-PCR检测前列腺细胞系（RWPE-1、LNCaP、PC-3、DU145）中PAX5 mRNA的表达,甲基化特异性PCR(MSP)法分析4株前列腺细胞的甲基化状态;去甲基化药物处理后,Real time RT-PCR法检测肿瘤细胞PAX5基因mRNA表达; Real time MSP法检测64例前列腺癌患者、22例前列腺增生患者与47例健康体检者血清中PAX5基因启动子甲基化水平,并统计分析血清PAX5基因启动子甲基化水平与临床病理参数的相关性;运用ROC曲线分析PAX5基因启动子甲基化在前列腺癌诊断中的价值。结果：Real time RT-PCR结果显示,与正常前列腺上皮细胞RWPE-1相比,PAX5 mRNA在3株前列腺癌细胞中均表达下调;LNCaP、PC-3、DU145前列腺癌细胞均可检测到PAX5基因启动子甲基化,而正常前列腺上皮细胞RWPE-1不存在PAX5基因启动子甲基化;去甲基化药物可恢复PAX5基因mRNA表达;Real time MSP结果显示,前列腺癌患者的血清PAX5基因启动子甲基化水平显著高于前列腺增生患者和健康体检者;前列腺癌患者的血清PAX5基因启动子甲基化率与Gleason评分和TNM分期有关;ROC结果显示PAX5基因的诊断价值优于PSA。结论：本研究结果提示启动子甲基化是前列腺癌细胞中PAX5基因表达下调的主要原因,血清PAX5启动子甲基化是一种潜在的前列腺癌诊断标志物。     

BEZ235对体外前列腺癌细胞的抑制作用

目的：探讨PI3K/mTOR双重靶向抑制剂BEZ235对人前列腺癌细胞株的增殖、迁移能力的影响。方法： 采用MTT实验分析BEZ235对正常前列腺上皮细胞RWPE-1和前列腺癌细胞PC3及DU145增殖能力的影响;划痕试验检 测BEZ235对RWPE-1,PC3及DU145细胞迁移的影响;Western印迹及免疫荧光染色方法检测BEZ235对上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物蛋白表达的影响。结果：BEZ235对PC3和DU145细胞的增殖具有明 显的抑制作用(P<0.01),而对RWPE-1作用不明显;BEZ235明显上调PC3和DU145细胞标志物E-cadherin的表达,下调间 质标志物Vimentin的表达(P<0.01)。结论：BEZ235可体外抑制PC3和DU145细胞增殖和迁移,其部分机制可能是通过 抑制EMT途径而实现。     

短发卡状PTI-1(PC-3)基因特异性RNA干扰表达载体对PC-3细胞的体外效应

目的:通过基因克隆技术构建人前列腺癌PC-3细胞系PTI-1(PC-3)基因[prostate carcinoma tumor-inducing gene 1(PC-3)]的特异性短发卡shRNA(short-hairpin RNA)真核表达载体,采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,体外观察对PC-3细胞系PTI-1(PC-3)基因的沉默作用以及干扰后对PC-3细胞的体外效应. 方法:采用基因克隆技术,将合成的短发卡样特异性PTI-1(PC-3) RNA干扰寡核苷酸序列插入真核表达载体pEGFP/U6,构建PTI-1(PC-3)shRNA的真核表达载体,体外转染人前列腺癌PC-3细胞,48 h后观察细胞生物学变化;提取转染细胞总RNA及总蛋白,行RT-PCR以及Western blot观测胞内PTI-1(PC-3)mRNA及蛋白水平. 结果:①成功构建短发卡样PTI-1(PC-3) shRNA真核表达载体pEGFP/U6-mPs;②转染(脂质体法)PC-3细胞,48 h后细胞大部分死亡;③转染48 h后细胞内PTI-1(PC-3)mRNA水平下降;④转染48 h后下调胞内PTI-1(PC-3)蛋白水平. 结论:本实验成功构建的shRNA真核表达载体通过RNA干扰,能够干扰人前列腺癌PC-3细胞内PTI-1(PC-3)基因的表达,抑制PTI-1(PC-3)蛋白的表达,降低了由PTI-1蛋白可能发挥的"翻译失真性"作用,促进癌细胞的死亡,进一步揭示了PTI-1在前列腺癌发生、发展过程中的显性癌基因作用. 由于RNA干扰的特异性从而为临床上前列腺癌的基因治疗提供了新的可能的方法.     

岩藻糖基转移酶II对前列腺癌细胞生物学功能的影响及机制

目的：探讨岩藻糖基转移酶II（FUT2）对前列腺癌细胞生物学功能的影响及其潜在机制。方法：通过免疫组化技术检测FUT2 在前列腺癌组织中的表达情况。利用脂质体转染技术构建低表达FUT2的前列腺癌细胞株及其对照细胞株,并通过MTT实验、平板克隆实验、Transwell实验检测干扰FUT2表达对前列腺癌细胞生物学功能的影响。采用Western blot检测β-catenin、Cyclin D1和ICAM-1等蛋白表达水平。结果：FUT2在前列腺癌组织中的表达水平明显升高（P ＜0.05）。干扰FUT2的表达后,前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,Cyclin D1表达下调,ICAM-1表达上调（P ＜0.05）。结论：FUT2促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

前列腺特异启动子驱动的自杀基因对雄激素非依赖前列腺癌的杀伤作用

目的 将前列腺特异性启动子驱动的自杀基因导入到雄激素非依赖性前列腺癌(androgen independent prostale Cancer,ALPC)细胞,观察其对AIPC细胞的杀伤作用.方法 将rPB-DR(6)启动子驱动的胞嘧啶脱氨酶(CD)基因融合分子插入到逆转录病毒载体pLNCX,构建pLN-rPB-DR(6)-CD重组逆转录病毒载体,PA317包装,获得重组逆转录病毒,后者感染前列腺癌细胞PC-3,获得CA18抗性细胞PC-3CD.在培养基中加入维甲酸、5-氟胞嘧啶,观察其对PC-3CD的杀伤作用.结果 经酶切和测序证实成功构建了pLN-rPB-DR(6)-CD重组逆转录病毒载体,PCR证实在PC-3CD基因组DNA中扩增出了CD基因,RT-PCR证实PC-3CD有CD mRNA表达.在培养基中加入维甲酸、5-氟胞嘧啶后,PC-3CD细胞大量死亡,生长显著被抑制.结论 前列腺特异性启动子驱动的自杀基因可杀伤雄激素非依赖性前列腺癌细胞,并显著抑制其生长.     

前列腺癌中EphA1基因表达的初步研究

目的:检测前列腺癌中EphA1基因转录及受体表达水平,探讨其表达异常的机制及其临床意义。方法:利用RT-PCR法检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3中EphA1基因mRNA表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法进行甲基化状态分析;用免疫组化方法检测19例前列腺癌和22例良性前列腺组织标本中EphA1受体表达情况。结果:LNCaP和PC-3细胞中均未检测到EphA1基因转录;PC-3细胞中EphA1基因启动子区内CpG岛存在高甲基化现象,而LNCaP细胞则不存在;前列腺癌和良性前列腺增生组织中EphA1受体表达率分别为36.8%和45.5%,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列腺癌细胞LNCaP和PC-3中无明显EphA1基因表达,甲基化可能是导致该基因下调的机制之一。EphA1基因的甲基化在前列腺癌进展及由雄激素依赖向雄激素非依赖转化过程中可能发挥一定作用。     

miR-200C-3p靶向调控ZEB2抑制前列腺癌细胞增殖和迁移的实验研究

  目的  前列腺癌的进展与多种因素有关,本研究旨在探索miR-200C-3p对前列腺癌细胞系的影响,并分析miR-200C-3p与ZEB2的潜在机制。  方法  通过qRT-PCR检测miR-200C-3p在前列腺癌细胞系PC-3、DU145、前列腺上皮细胞RWPE-1的表达量。DU145转染miR-200C-3p后,通过CCK-8、划痕修复实验以及Transwell实验探究增殖与迁移能力。沉默ZEB2后分析DU145增殖和迁移能力的变化,采用双荧光素酶报告法蛋白免疫印迹实验测定miR-200C-3p与E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)的潜在关系。  结果  qRT-PCR结果显示RWPE-1中miR-200C-3p表达量是DU145的2.5倍左右。DU145转染miR-200C-3p mimics后CCK-8实验组的增殖能力明显弱于对照组,划痕修复实验实验组[(20.33±1.45)%]与对照组[(46.67±2.40)%]相比愈合能力明显减弱(P < 0.001),Transwell实验结果表明实验组(114.30±5.21)与对照组(212.00±6.49)相比迁移能力显著下降(P < 0.001)。沉默ZEB2可抑制DU145细胞的增殖和迁移能力(P < 0.05),双荧光素酶报告和蛋白免疫印迹实验证实miR-200C-3p在DU145中过表达降低了ZEB2的蛋白表达(P < 0.05)。  结论  miR-200C-3p通过介导ZEB2抑制DU145的增殖和迁移。      

CD147通过Beclin-1抑制前列腺癌PC-3细胞自噬

目的: 通过建立饥饿诱导的自噬模型,探讨CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬作用的影响,并阐明其作用机制。 方法: 通过饥饿诱导方式建立自噬细胞模型。实验分为阴性对照组和RNAi干扰CD147组(PC-3/shCD147组)。GFP-LC3质粒转染观察细胞自噬斑点形成情况,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3和Beclin-1表达,台盼蓝排斥实验检测细胞死亡率。 结果: 与阴性对照组比较,PC-3/shCD147组GFP-LC3斑点细胞数增加(P<0.01),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ(P<0.01)和Beclin-1(P<0.05)表达水平升高;与阴性对照组(22.3%±3.5%)比较,PC-3/shCD147组细胞死亡率(38.4%±3.1%)明显升高(P<0.05)。 结论: 在前列腺癌PC-3细胞中,CD147通过Beclin-1抑制饥饿诱导的自噬过程,减少细胞自噬的发生。     

20(S)-原人参二醇对人前列腺癌细胞凋亡的诱导作用

目的:研究20(S)-原人参二醇对人前列腺癌细胞凋亡的影响。方法:采用台盼蓝染色、噻唑蓝(MTT)法、Hochest33258染色和DNA Ladder方法分别测定20(S)-原人参二醇对DU145和PC3细胞凋亡诱导作用。结果:20(S)-原人参二醇可明显降低DU145和PC3细胞存活率和细胞活性,IC50分别为38.0μmol/L和28.6μmol/L。20(S)-原人参二醇处理后DU145和PC3细胞核出现典型的凋亡形态学改变,琼脂糖电泳呈现明显的DNA Ladder条带。结论:20(S)-原人参二醇可有效诱导人前列腺癌DU145和PC3细胞的凋亡并有剂量依赖关系。