福辛普利钠逆转高血压心肌肥厚

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利钠 (蒙诺 Fosinopril sodium)对高血压的疗效及对心脏功能的保护作用。方法 :用福辛普利钠 ( 2 0～ 4 0 mg/ d,po)治疗 4 5例高血压左室肥厚患者 ,疗程 12周。结果 :治疗后室间隔厚度较治疗前减少了 ( 16.4 2± 3 .82 ) % ;左室心肌重量指数下降了 ( 13 .84± 5 .62 ) % ,左室心肌重量指数由治疗前的 ( 14 8.11± 2 8.64) g/ m2降至治疗后的 ( 12 2 .79± 8.70 ) g/ m2 ( P<0 .0 1)。结论 :福辛普利钠通过逆转肥厚心室壁减轻了左室心肌的重量。福辛普利钠在降低心脏收缩压及舒张压的同时 ,对左室的舒张功能也有明显的改善     

福辛普利治疗高血压疗效观察

为探讨血管紧张素转换酶抑制剂 -福辛普利的降压效果及安全性 ,我们对 6 4例高血压病人进行观察 ,并与卡托普利进行对比 ,现将观察结果报告如下。1　材料与方法1 1　材料来源 :6 4例病人均来源于门诊及住院患者 ,根据1999年WHO/ISH诊断标准 ,选择收缩压≥ 14 0mmHg和 /或舒张压≥ 90mmHg的原发性高血压患者 ,根据血压水平分为福辛普利组及卡托普利组。其中福辛普利组 32例 ,男 2 0例 ,女 12例 ,年龄 4173岁 ,平均年龄 5 5 2± 11 4岁 ,1级高血压 13例 ,2级高血压 19例 ,合并冠心病 11例 ,糖尿病 4例 ,脑卒中 3例 ,心功能衰竭 2例 ;卡托…     

活血潜阳颗粒逆转自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法以自发性高血压大鼠(sponta-neoushypertensionrats,SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolicbloodpressure,SBP)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)蛋白与mRNA表达。结果(1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

福辛普利治疗原发性高血压及逆转左室肥厚的效果观察

为观察福辛普利对轻、中度原发性高血压 (EH)的降压疗效及对左心室肥厚的逆转作用 ,选择 34例轻、中度伴左室肥厚EH患者 ,给予每日 1次服用福辛普利 10mg ,2周后如舒张压 >12kPa则剂量加倍 ,4周后如仍无效则每日加服双氢克尿噻 2 5mg ,疗程 12周 ,治疗前后测血压及作超声心动图检查。结果显示 :福辛普利能显著降低血压 ,有效率达 91.1% ,其中 2 3 %患者加用利尿剂 ,治疗前后血压下降幅度差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,室间隔厚度、左心室后壁厚度指数较治疗前显著改善 (P <0 .0 1)。提示福辛普利能有效降低轻、中度EH患者的血压及逆转左心室肥厚 ,降低靶器官损害的危险性     

灯盏花素对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡和心室重塑的影响

目的：研究灯盏花素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡和心室重塑的作用和机制。方法：将18只10月龄伴有左心室肥厚的SHR 随机分为灯盏花素组、福辛普利组和生理盐水(对照)组进行为期8周的干预治疗，观察其对SHR收缩压、心率、左心室重量/体重指数、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、Bax和Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响。结果：灯盏花素和福辛普利均能显著降低左心室重量/体重指数(P均<0.01)、改善心肌细胞超微结构、降低心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞膜PKC活性(P均<0.01)、增加心肌细胞Bax基因蛋白表达和促进心肌细胞凋亡(P均<0.01)。福辛普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论：灯盏花素和福辛普利均能显著逆转SHR的心室重塑，具有心脏保护作用，上调细胞凋亡诱导基因(Bax基因)表达和下调细胞凋亡抑制基因(Bcl-2基因)表达及抑制心肌细胞膜PKC活性，从而促进心肌细胞凋亡是其可能的机制之一。     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

卡维地洛与缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨卡维地洛(Carvedilol,Car)、缬沙坦(Valsatan,Val)及其合用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法:6周龄雄性SHR 24只,随机分为对照组,其他3组为干预组,即Car组,Val组及Car1-SVal合用组,后3组用药8周后,腹腔麻醉取下腔静脉血3 ml,测AngⅡ、SOD与MDA;开胸取左心室游离壁心肌,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率(cardiac myocyte apoptosis rate,CMAR).结果:与对照组比较,各干预组CMAR及血浆MDA明显降低,而血浆SOD明显增高,Car组及合用组血浆AngⅡ明显降低,而Val组明显增高(P＜0.01);与Car组、Val组比较,合用组CMAR及血浆MDA明显降低,血浆SOD明显增高,而血浆AngⅡ明显高于Car组,低于Val组(P＜0.01).Val组与Car组比较,CMAR无显著性差异(P＞0.05),而血浆SOD明显降低,血浆MDA、AngⅡ明显升高(P＜0.01);各组中血浆MDA与CMAR均呈正相关,而血浆SOD与其呈负相关;Val组血浆AngⅡ与GMAR呈负相关,其余各组呈正相关(P＜0.05).结论:Car,Val可抑制SHR心肌细胞凋亡,二者合用效应更明显,可能与两药影响血浆AngⅡ、SOD、MDA含量有关.     

卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系

目的高血压左心室肥厚是心肌细胞肥大、间质细胞（主要是成纤维细胞）增生和胶原堆积的结果，这一病理改变与心脏局部肾素－血管紧张素系统和某些癌基因的表达密切相关。本文探讨自发性高血压大鼠左心室肥厚与心肌细胞及成纤维细胞的局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的关系，以及卡托普利逆转左心室肥厚的可能机理。方法雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），到１６周停药，处死。性别、年龄配对的未治疗ＳＨＲ（ｎ＝３１）和ＷＫＹ大鼠（ｎ＝３２）作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、心率（ＨＲ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左心室ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）、右心室心肌细胞与成纤维细胞的ｃ－ｍｙｃ蛋白、ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＡｎｇⅡ表达（ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ，免疫组化）。结果卡托普利早期治疗显著降低ＳＨＲ１６周时的ＳＢＰ（１３８．４１±１８．０１ｍｍＨｇｖｓ１９３．２２±１９．０２ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５），抑制左心室肥厚形成［ＬＶＷ／ＢＷ（ｍｇ／ｇ），２．６１±０．２０ｖｓ３．５９±０．３５，Ｐ＜０．０５］，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达（随     

培哚普利对高血压左室肥厚重塑影响的长期观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用。方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4～8mg,疗程144周(3年)。于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能。结果(1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、13FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异。(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异。(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异。结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

缬沙坦与福辛普利合用对原发性高血压患者左室肥厚及舒张功能的影响

目的：研究合用缬沙坦（Valsartan）福辛普利（Fusinopril）逆转原发性高血压左心室肥厚（LVH）及改善左心室舒张功能的作用。方法：将100例原发性高血压左心室肥厚（LVH）患者随机分为A组（口服缬沙坦胶囊,n=50）和B组（同时口服福辛普利、缬沙坦胶囊,n=50）,于服药前及服药6个月后分别测定室间隔厚度OVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室舒张末期直径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI）、A／E峰值。结果：两组患者经治疗后IVST、PWT、LVDd、LVMI、A／E峰值显著降低,并且B组降低更加显著（p〈0．05）。结论：缬沙坦、福辛普利合用能更加明显地逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能。     

ACE基因多态性与原发性高血压左心室功能和结构的关系研究

目的：评价原发性高血压左心室不同功能状态和肥厚的ACE基因多态性频率分布，探讨ACE基因多态性对原发性高血压左心室功能和肥厚的影响。方法：采用超声技术评价左心室结构（左心室室壁厚度）和收缩功能指标（射血分数）。分别依据左心室室壁厚度（正常与增厚），收缩功能（正常，亢进和减低）不同状况分组，PCR反应检测不同分组组内ACE基因多态性并计算其频率分布。结果：原发性高血压患者ACE基因型中DD型频率分布与左心室肥厚无关：Ⅱ型频率分布在左心室肥厚组高于非肥厚组，P＝0.027，左心室收缩功能正常组与功能异常组之间，ACE各基因型频率分布无显著性差异；收缩功能异常组内收缩功能亢进与功能减低亚组间Ⅱ基因型频率分布具有显著性差异，P＜0．05。结论：（1）左心室收缩功能亢进与收缩功能减低时ACEⅡ基因型频率分布存在差异，表明ACE基因在收缩功能不同异常状态中可能存在不同效应。（2）ACEⅡ基因型频率在左心室肥厚组中增高可能与研究对象年龄和药物易感性等因素有关。     

奥美沙坦酯逆转高血压病左室肥厚的疗效观察

目的：评价服用奥美沙坦逆转高血压病左室肥厚的疗效。方法选择门诊高血压病伴左室肥厚患者56例,给予奥美沙坦酯片治疗,4周后评价患者左室舒张末期内径（LVDd）,舒张期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）及左室重量指数（LVMI）变化,并观察其对患者血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖的影响。结果4周后共50例患者收缩压及舒张压均降至正常;治疗后患者 IVSd、LVPWd 及 LVMI 均较治疗前明显下降（ P 〈0.05）,而LVDd 无明显变化;治疗后对血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖无影响。结论高血压病伴左室肥厚患者每天服用奥美沙坦酯20~40 mg 能有效地逆转左室肥厚。     

高血压病室性心律失常与左室肥厚及血脂的关系

研究９２例高血压病（ＥＨ）室性心律失常（ＶＡ）与左室肥厚（ＬＶＨ）及血脂的变化。结果显示：ＥＨ伴ＬＶＨ者易发生ＶＡ和室性心动过速（ＶＴ），同时合并高脂血症（ＨＬ）者，其ＶＡ发生率及复杂性、ＶＴ的发生率均明显增高，且平均心率（ｍＨＲ）明显增快。ＶＡ与左室内径（ＬＶｄ）、左房内径（ＬＡｄ）和血脂水平明显相关。提示ＥＨ患者伴ＬＶＨ和ＨＬ是ＶＡ发生的两个相加危险因子     

高血压病左心室肥厚及左心房增大与心律失常的关系

目的 探讨高血压病左心室肥厚及左心房增大与室性心律失常的关系。方法 采用24小时动态心电图及超声心动图测定68例高血压病患者心律失常及心脏结构的变化。结果 左心室肥厚组室性心律失常发生率显著高于非左心室肥厚组(P相似文献   

脑钠肽前体在高血压合并左室肥厚及左室收缩功能异常中的变化

目的：检验高血压患者血浆脑钠肽前体与左室肥厚（LVH）、左室收缩功能异常（LVSD）的关系。方法：将76例高血压患者按照左室收缩功能情况及有尢LVH分为4组：左室收缩功能正常、无LVH者（A组）22例。左室收缩功能正常、存在LVH者（B组）24例，左室壁运动指数（LWMI）1．9～1．3者（C组）13例。LWMI〈1．2者（D组）17例，检测其脑钠肽前体浓度。选择15例超声心动检查正常者作为对照（E组）。结果：血浆脑钠肽前体浓度，C组、D组与A、B、E组比较均存在显著性差异（均P〈0．01），C组与D组间也存在显著性差异（P〈0．05）。结论：高血压患者，只要左室收缩功能正常，左室肥厚不影响血清脑钠肽前体浓度，发生LVSD时血浆脑钠肽前体浓度随之升高。因此，血浆脑钠肽前体可以成为明确高血压患者是否出现LVSD的一个有效指标．     

高血压患者肱踝动脉脉搏波传导速度与左心室肥厚的相关性

目的分析高血压患者肱踝动脉脉搏波传导速度（brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV）与左心室肥厚的关系。方法入选2009年9月-2012年6月本院969例原发性高血压患者,按照左心室肥厚定义将其分为高血压伴左心室肥厚（n=380）、高血压不伴左心室肥厚（n=589）两组。应用全自动动脉硬化测定仪测定双侧baPWV,取双侧baPWV平均值。结果高血压伴左心室肥厚组baPWV水平明显高于高血压不伴左心室肥厚组（P〈0.05）。线性相关分析表明高血压患者baPWV水平与室间隔厚度（r=0.139,P〈0.01）、左心室后壁厚度（r=0.124,P〈0.01）以及左心室重量指数呈正相关（r=0.312,P〈0.01）。进一步应用多元线性回归分析调整了年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、血糖、血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等心血管危险因素的影响后,baPWV与室间隔厚度（标化的相关系数β=0.125,P〈0.05）、左心室后壁厚度（标化的相关系数β=0.131,P〈0.05）以及左心室重量指数（标化的相关系数β=0.027,P〈0.01）仍然相关。结论高血压患者baPWV与左心室肥厚密切相关。