α B-晶体蛋白与放射性白内障的关系

目的检测受大剂量X射线照射的大鼠晶状体中可溶性αB-晶体蛋白的表达水平,探讨αB-晶体蛋白与放射性白内障形成之间的关系。方法取8周龄SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只。正常对照组未予干预措施;实验照射组采用直线加速器（X射线25 Gy）一次性照射SD大鼠双眼,建立放射性白内障模型;实验对照组予假照射（照射源不含射线,余条件同照射组）。照射后3个月处死大鼠,取晶状体作匀浆,取其上清（可溶性晶状体蛋白）用Western blot检测αB-晶体蛋白的表达。结果正常对照组、实验对照组均未出现晶状体混浊,25 Gy照射组逐渐形成典型放射性白内障;Western blot结果显示,照射组SD大鼠眼晶状体内可溶性αB-晶体蛋白含量较实验对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论X射线可降低晶状体中可溶性αB-晶体蛋白的含量,从而导致白内障。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中BUN含量和ALT活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中尿素氮(BUN)含量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的变化.方法 采用脲酶-Berthelot法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中BUN含量进行检测.采用改良赖氏法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中ALT活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中BUN含量明显低于对照组和模型组,差异具有显著性(P<0.01).血清中BUN含嚣差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅱ晶状体中ALT活性明显低于对照组和模型组,差异具有显著性(P<0.01).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中ALT活性明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05).结论 复明片可明显降低白内障大鼠晶状体中BUN含量,且能明显降低白内障大鼠血清及晶状体中ALT活性.     

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中P53表达的影响

目的：本实验通过研究白藜芦醇对STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cell,UEC）的凋亡及晶状体中P53表达的干预影响,以探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中上述指标的影响.方法：应用免疫组织化学染色法对大鼠LEC进行P53基因蛋白表达的检测,计算P53基因蛋白表达阳性细胞百分率.结果：P53在正常晶状体上皮细胞中几乎无蛋白表达,在糖尿病性白内障晶状体中蛋白表达高于白藜芦醇治疗组,且白藜芦醇低剂量组中蛋白含量高于白藜芦醇低剂量组.结论：白蓉芦醇能在一定程度上影响糖尿病性白内障晶状体中P53的表达,押制大鼠LEC凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的进展.     

半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36与白内障形成的关系

目的:研究半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36的出现及其与白内障形成的关系.方法:半乳糖饲养SD大鼠,诱导白内障;选不同年龄大鼠(出生后1天、2周、8周、8个月及1.5年)作老化进程对照组;提取水溶性晶状体蛋白,双向电泳(等电聚焦/SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,IEF/SDS-PAGE)得到大鼠晶状体蛋白电泳图形,考马斯亮蓝染色后扫描蛋白图形并确认各主要晶状体蛋白组分及异常晶状体蛋白X36.结果:(1)异常晶状体蛋白X36相对分子质量约27 000、等电点约4.5.(2)X36蛋白在对照组不同年龄大鼠的水溶性晶状体蛋白中均未出现.(3)X36蛋白在Ⅲ期及以后各期糖性白内障大鼠的眼晶状体水溶性蛋白中均有出现,且含量逐期增加.结论:半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现异常晶状体蛋白X36,该蛋白含量随白内障程度加重而增加,与大鼠生理性老化无关.     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.     

肝素抑制儿童人工晶状体术后前房炎症反应的临床应用

我们1997年3月至1999年3月在儿童人工晶状体植入术中,将肝素加入灌注液中用以防治术后前房炎症反应及抑制人工晶状体表面渗出膜,取得较好效果,报道如下。 临床资料 1.一般情况:3～10岁儿童30例,其中女12例,男18例;外伤性白内障16例16眼(前房均无活动性炎症),先天性白内障14例22眼(8例为双眼性,各有1眼分别归入肝素组和对照组)。肝素组20眼(外伤性8眼,先天性12眼);对照组18眼(外伤性8眼,先天性10眼)。     

两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究

[目的]考察黄芩苷眼用固体脂质纳米粒(BA-SLNs)、黄芩苷眼用固体脂质纳米粒凝胶(BA-SLNsG)抗硒性白内障作用。[方法]采用12日龄Wistar乳鼠制造硒性白内障模型。给药组眼内分别滴入20μL治疗药物,空白组和模型组分别给予同体积生理盐水,阳性组给予同体积白内停,每天给药4次,持续8 d,观察每日大鼠晶状体变化。测定超氧化物歧化酶活性(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量并采用蛋白免疫印迹方法初步考察两种黄芩苷眼用制剂对αA-晶状体蛋白(αA-Crystallin)表达的影响。[结果]两给药组大鼠晶状体浑浊程度明显轻于模型组。空白组和给药组SOD活性明显高于模型组(P0.01);各组GSH含量也高于模型组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果表明模型组晶状体中αA-Crystallin表达量均高于其余各组。[结论]BA-SLNs、BA-SLNsG均能有效提高晶状体抗氧化能力,下调αA-Crystallin表达,延缓白内障发病,可进一步开发成临床药物。     

链脲佐菌素致大鼠糖尿病性白内障的发病机制

目的:建立大鼠糖尿病性白内障模型,并探讨糖尿病大鼠晶状体混浊可能的发生机制. 方法:采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) (65 mg/kg)的方法建立大鼠糖尿病模型. 每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展. 第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT) 活力以及谷胱甘肽(GSH)、糖化蛋白的含量. 结果: 70%(14/20)达成模标准,并出现糖尿病表现,其中1只大鼠(1/14)因血糖恢复至正常水平而被剔除. 糖尿病大鼠晶状体混浊呈两阶段发展,前8 wk缓慢进展及后5 wk快速进展. 糖尿病组与正常对照组晶状体中CAT (nkat,479.3±339.0 vs 1002.0±467.6),GSH(mg/g,55.2±32.6 vs 102.7±39.1),糖基化蛋白(每摩尔蛋白中生成糖基化蛋白的毫摩尔数,5.4±0.5 vs 4.17±0.4)比较,有统计学差异(P《0.05). 结论: 一次性腹腔内注射STZ致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型,晶状体蛋白糖基化反应及氧化损伤可能在糖尿病性白内障发生起重要作用.     

FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的作用及作用机理。[方法]采用大鼠亚硒酸钠性白内障模型,观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量。[结果]FS-1272滴眼液能降低大鼠晶状体浑浊程度,增强SOD、CAT、GSH—px活性,同时降低MDA、不可溶性蛋白含量,升高可溶蛋白含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障的发生和发展的作用。     

不同类型白内障晶体中自由基信号及强度的ESR研究

采用冷冻干燥法处理样品后，用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术对５０日龄大鼠３种不同类型实验白内障晶体中自由基信号及强度进行了检测，发现：正常晶体内含２个自由基峰，其中１个峰属于超氧自由基类，另１峰性质未定；仔１代和仔２代先天性白内障晶体中，超氧自由基峰明显低平，另１峰强度也低于正常组，而在硒性和半乳糖性白内障晶体内，超氧自由基峰消失，另１峰强度明显低于正常组，这些结果与已有报道有所不同，其中对先天性白内障晶体的检测在国内外尚属首次。     

用XIXA法对大鼠糖尿病性白内障锌含量改变的研究

The SD rats were injected with streptozotocin to induce diabetic cataract. Element Zn as well as K, Ca, Mn, Fe, Cu, Pb, Se, etc. in the eye lenses was determined by means of X-ray induced X-fluorescence analysis (XIXA). Compared to values for normal healthy rats, the concentration of Zn and Fe in the cataractous lenses increased, the concentration of K decreased, and that of the others did not change prominently. The change in Zn concentration was probably to meet the needs of the metabolic adjustment in the eye lenses, which would not be the reason for directly inducing diabetic cataract.     

白内障治疗仪结合维生素C治疗老年性白内障晶体生化改变

作者对３５例老年性白内障手术的３８眼，分两组进行了部分晶体生化成份分析。第一组１６眼，术前用白内障治疗仪辅助维生素Ｃ治疗５天后行白内障囊内摘除术，将完整晶体行晶体内还原型维生素Ｃ及可溶性蛋白含量测定；另一组２２眼，术前未行任何处理，术后做同样生化分析。发现治疗组晶体内还原型维生素Ｃ含量是非治疗组的３倍，可溶性蛋白是非治疗组的２倍。从而证明此治疗方法能使药物快速进入眼内，并能迅速改善白内障晶体的代谢状态。     

水通道蛋白在大鼠氧化性白内障晶状体上的表达

目的 观察Ⅰ型水通道蛋白（AQP1）在正常及氧化性白内障模型大鼠晶状体上的表达，探讨其在氧化性白内障发生过程中的作用。方法 将健康清洁级Wistar大鼠60只离体透明晶状体随机分为2组，实验组加2mmol／L H2O2，空白组不加H2O2，其余处理相同。分别于12、24及48h观察两组大鼠晶状体的混浊情况；运用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术检测AQP1的表达。结果 加入培养液后48h，空白组晶状体透明，而实验组的晶状体有不同程度的混浊；实验组晶状体的AQP1表达较空白组少，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 AQP1的减少在氧化性白内障的发生中有一定作用，氧化损伤可能通过减少AQP1在晶状体上皮细胞膜上的表达，影响晶状体囊膜水代谢，以诱发白内障。     

阿斯匹林对平阳霉素诱导培养兔晶体白内障形成抑制作用的实验研究

目的 :观察阿斯匹林对平阳霉素诱导培养兔晶体白内障形成的抑制作用 ,研究阿斯匹林对晶体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法 :采用兔晶体体外培养方法 ,观察阿斯匹林对不同培养时间 (2 4h ,4 8h ,72h ,96h)平阳霉素诱导兔晶体混浊形成的影响。在透射电镜下观察晶体上皮细胞超微结构的改变。通过免疫组织化学S P染色检测不同培养时间 (12h ,2 4h ,36h)晶体上皮细胞Bcl 2表达的情况。结果 :阿斯匹林可延缓和减轻平阳霉素诱导的兔晶体混浊的形成。培养 2 4h透射电镜下平阳霉素组和平阳霉素 +阿斯匹林组均检测到凋亡细胞。阿斯匹林 +平阳霉素组和平阳霉素组Bcl- 2染色的积分光密度在 12h分别为 2 5 1.0 1± 75 .2 7和 12 2 .2 3± 4 0 .74 (P <0 .0 5 ) ,在 2 4h分别为 178.6 3± 16 .84和 96 .15± 15 .76 (P <0 .0 5 ) ,在 36h分别为 114 .14± 2 9.86和 6 4 .71± 15 .5 3(P <0 .0 5 )。结论 :阿斯匹林可抑制平阳霉素诱发的兔晶体上皮细胞凋亡 ,延缓和减轻平阳霉素诱导的兔白内障的发生和发展。体外晶体培养诱导兔白内障模型是一种可行的实验方法     

透明晶状体和老年性白内障晶状体上皮细胞水通道蛋白1的表达

目的　探讨透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞水通道蛋白 1(aquaporin 1,AQP1)的表达水平。方法　收集 5例透明晶状体和 4 0例老年性白内障患者的前囊膜。应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对前囊膜下晶状体上皮细胞AQP1进行检测。结果　AQP1阳性表达在透明晶状体和老年性白内障患者前囊膜下晶状体上皮细胞的细胞膜。图像分析透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞AQP1平均吸光度值差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。老年性白内障患者晶状体上皮细胞AQP1平均吸光度值低于透明晶状体上皮细胞AQP1平均吸光度值。结论　透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞的细胞膜表达AQP1,AQP1可能在老年性白内障发生发展中起一定作用。     

用‘H—NMR谱对大鼠糖尿病性白内障和正常晶状体山梨醇...

The pulse Fourier NMR was employed to measure the artificial diabetic cataract lens at various stages of its formation, and the lenses of the normal rats. Data obtained by using this method show that all the peaks that of water concentrate in the range of delta less than 4 ppm. The peak value at delta = 3.20 ppm is on a marked increase during the formation of cataract which is caused by the phosphate metabolites, such as GPC, ATP, ... etc, in cataract lens. With the development of the disease, the peak width at delta = 3.73 ppm becomes greater and greater, which shows that the activity of sorbitol dehydrogenase has decreased. This leads to a high concentration of the sorbitol in the cataract lens. Consequently, the osmosis pressure in the cataract lens is increased, and excessive water might dip into the crystalline lens to keep the balance of the osmosis pressure. And this might result in the hydration of the fiber cell of the crystalline lens, which might cause a swelling or blisters. These results are in favour of the prolongation of the relaxation time of cataractous lens reported in our other papers, and also support those gained by biochemical studies issued in the medical literature.     

用XIXA法对大鼠糖尿病性白内障锌含量改变的研究

在链脲佐菌素所致SD系大鼠糖尿病性白内障期间,用同位素激发X荧光分析(XIXA)法测定晶状体的Zn及K、Ca、Mn、Fe、Cu、Pb、Se等元素含量的改变。结果发现:在糖尿病性白内障的发病期间,Zn和Fe的含量显著增加;K含量显著降低;其他受检元素无显著变化。