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相似文献
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1.
Centraltothepathogenesisofatherosclerosisisanabnormallyfunctioningendotheliumandaconsequentlossofvascularintegrity.Theseabnormalitiesmaybeinducedbyhemodynamicfactors,biochemicalsubstances,andalsobyoxidativelymodifiedlowdensitylipoprotein(LDL).Tounder…  相似文献   

2.
Lipoprotein(a)[Lp(a)]isauniquelipoproteinconsistingoflowdensitylipoproteinlike(LDLlike)particlewhichcontributestoitsathroge...  相似文献   

3.
Ithasbeen proventhatChineseherbshaveexcellenttherapeuticeffectonhepaticfi brosis(1).ChineseherbalpreparationHandanGanlecapsule(汉丹肝乐胶囊,HDGLC),hasthefunctionofanti fibrosis.Thepurposeofthisstudyistoinvestigatethetherapeuticef fectofHDGLConhepaticfibrosis…  相似文献   

4.
Pulmonarylymphangioleiomyomatosis(LAM)isaveryrareidiopathicdiseasewhichpredominantlyafectspremenopausalwomenleadingtodeathfr...  相似文献   

5.
IntroductionIncreasingevidencesuggeststhatoxidizedLDL(OX-LDL)playsanimportantroleinthedevelopmentofatherosclerosis(AS).Protec...  相似文献   

6.
Lipoproteinlipase (LPL)isoneofthekeyenzymesinthecourseoflipidandlipoproteinmetabolism[1] .Itprovidesfreefattyacidsforenergytotissuesbycatalyzingthehydrolysisoftriglyceride (TG )inthecoreofchylomicron(CM )andverylowdensitylipoprotein(VLDL) ,andpromotesthetrans…  相似文献   

7.
Objectives ToobservetheapoptosisandapoptosisrelatedFas/bcl2expressionintheperipheralbloodlymphocytesfrompatientswithlupussystemicerythematosus(SLE),andtoevaluateitsclinicalsignificanceMethods TwentyninepatientswithSLE,11patientswithrheumatoidarthritis(RA)…  相似文献   

8.
Geneticalterationsarecloselyassociatedwiththepathogenesisofcolorectalneoplasm .Theactivationofprotooncogenesandtheinacti vationoftumorsuppressorgenemayberesponsi bleforoncogenesis.Lossofheterozygosity(LOH)oftheputativetumor suppressingDCC(deletedincolonc…  相似文献   

9.
Thedrugresistanceofacutemyeloge-nousleukemiccells(AML)isamaincauseoftreatmentfailure.Theaffectingfactorsinvolvedintracellulardrugresistance,ki-neticsofanti-cancerdrug,abilityofdrugdiffusionandcapacityofleukemiccellgrowth,etc.[1].Thedetectionofdrugre-…  相似文献   

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R啨sum啨   Objectif Commel effetb啨n啨ficiairesurlacicatricecutan啨esousbandagecompressif ,stenttubulaireendocholedoquepourraitavoirlem毢meeffetsurlacicatricesplanchnique .L experienceest劋chercherletempsoptimum pouravoirlaformationcicatricielleauminimum . M啨tho…  相似文献   

11.
辛伐他汀对人低密度脂蛋白氧化修饰影响的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究辛伐他汀在体外对低密度脂蛋白氧化修饰的影响.方法以低密度脂蛋白氧化修饰为模型,以硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)生成量及相对电泳迁移率(REM)为指标,研究了辛伐他汀对铜离子(Cu2 )诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用.结果随辛伐他汀浓度从1~10μmol/L的增加,TBARS值分别减少67.3%,73.9%,81.9%,REM值减少48.3%,55.2%,58.6%,呈浓度及时间依赖关系.其中10μmol/L辛伐他汀可几乎完全抑制低密度脂蛋白氧化.结论辛伐他汀在体外能明显抑制Cu2 诱导的低密度脂蛋白氧化修饰.  相似文献   

12.
目的氧化型低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的重要危险因素之一。文中旨在探讨二甲双胍(Metformine)对人LDL体外氧化修饰的影响。方法共分为6组(每组6份样品):LDL组;LDL+Cu2+组;LDL+Cu2++二甲双胍组,将加入不同剂量的二甲双胍又分为10μmol/L组;20μmol/L组;50μmol/L组和200μmol/L组。通过体外实验,观察二甲双胍对Cu2+介导LDL氧化后,硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)含量和电泳迁移率(relative electrophoretic mobility,REM)的变化,分析二甲双胍对LDL脂质过氧化程度的影响。结果 LDL在体外铜离子介导下,24 h后其TBARS含量和相对REM增大,表明铜离子可诱导LDL发生氧化修饰。当加入二甲双胍后,氧化LDL的TBARS含量和相对REM较对照组低,2组相比,P<0.05。不同浓度二甲双胍作用24 h,随二甲双胍浓度增加,其氧化LDL的TBARS含量和相对REM变小,抑制加强,二甲双胍降低LDL的TBARS值以及减慢LDL的REM呈剂量依赖性。结论铜离子在体外能介导LDL氧化,二甲双胍能抑制铜离子介导的LDL氧化,能有效地降低LDL的脂质过氧化程度,具有一定的抗脂质氧化功能。  相似文献   

13.
花椒挥发油在体外对低密度脂蛋白氧化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨花椒挥发油能否对抗脂蛋白的氧化。方法采用Cu^2+介导正常人低密度脂蛋白(LDL)的氧化反应,应用硫代巴比妥酸法测定LDL氧化过程中硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的变化,采用琼脂糖凝胶电泳测定氧化型低密度脂蛋白的相对电泳迁移率(REM)的变化。结果40mg/mL的花椒挥发油对Cu^2+介导LDL氧化修饰时TBARS与REM的差异有统计学意义(P〈0.01)。未加花椒挥发油的对照组LDL氧化反应延滞期为1h,在2~4h后TBARS值进入快速增长期,于24h达到高峰并趋于稳定;而在花椒挥发油组(40mg/mL组),LDL的氧化反应延滞期延长到4h左右,快速增长期延长到6~8h;但TBARS最大值无明显降低。结论花椒挥发油能够在体外对抗Cu^2+介导LDL的氧化修饰。  相似文献   

14.
用Cu~(2+)诱导和小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)共同孵育以及紫外线(UV)照射的方法都能够导致LDL的氧化修饰,表现在巴比妥酸反应物质(TBARS)、相对电泳迁移率(REM)、在420nm的荧光强度和经清道夫受体的降解速率等的增加。LDL的脂质过氧化修饰,除用作研究动脉粥样硬化的发生发展的机制外,还是一种研究脂质过氧化损伤和比较抗氧化剂的抗氧化效果及其作用机理的较为理想的模型。  相似文献   

15.
目的 研究异鼠李素及橙皮甙对高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰的抑制作用.方法 按一次性密度梯度超速离心法分离人血清HDL,分别加入5.0 μmol/L异鼠李素及橙皮甙温育3 h,然后利用Cu2 介导体外氧化修饰脂蛋白的方法,观察HDL氧化修饰不同时间,其234 nm吸光度(A234)、相对电泳迁移率(REM)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)及蛋白质羰基的动力学改变.结果 Cu2 介导HDL氧化修饰2、4、6、8、12及24 h后,其A234、REM、TBARS及蛋白质羰基含量均逐步增加;加入5.0 μmol/L 异鼠李素及橙皮甙的实验组,Cu2 介导HDL的氧化修饰分别延迟2~6 h和2~4 h;其A234、REM、TBARS及载脂蛋白羰基含量较对照组降低,异鼠李素实验组分别降低16.3%~46.9%、0.6%~25.2%、9.2%~28.4%及11.6%~45.2%;橙皮甙实验组降低1.5%~30.0%、1.4%~13.3%、6.6%~18.8%及14.4%~62.0%.结论 异鼠李素及橙皮甙可抑制Cu2 诱导的HDL的氧化修饰,且异鼠李素的抗氧化作用比橙皮甙强.  相似文献   

16.
槲皮素、芦丁及葛根素抑制HDL氧化修饰作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究槲皮素、芦丁及葛根素等抑制HDL氧化修饰的作用。方法按一次性密度梯度超速离心法分离人血清HDL,分别加5μmol/L槲皮素、芦丁及葛根素与HDL温育3h。然后利用Cu^2 介导体外氧化修饰脂蛋白的方法,观察HDL氧化修饰不同时间,其A234、REM、TBARS及蛋白质羰基的动力学改变,并与不加药物的对照组比较。结果Cu^2 介导氧化HDL修饰时,在2、4、6、8、12及24h后,其A234、REM、TBARS及蛋白质羰基含量均逐步增加;加入5.0μmol/L槲皮素、芦丁及葛根素的实验组,Cu^2 介导HDL的氧化修饰分别延迟2~4h、4h和2~4h。其A234、REM、TNAR及载脂蛋白羰基含量较对照组降低;槲皮素实验组分别降低24.2%~49.0%、3.0%~25.0%、7.9%~34.1%及28.3%~50.4%;芦丁实验组降低9.4%~42.0%、4.0%~20.7%、1.2%~26.8%及18.6%~64.6%;葛根素实验组载脂蛋白羰基含量较对照组降低14.1%~52.1%。而其A234、REM,TBARS虽有降低,但降低幅度不大。结论槲皮素及芦丁可显著抑制HDL的氧化修饰,而葛根索的抑制作用较小。  相似文献   

17.
Physicochemicalvariationsofmalondialdehyde-andCu~(2+)-modifiedlowdensitylipoproteinDingZhenhua(丁振华);ChenYuan(陈瑗);ZhouMei(周玫);?..  相似文献   

18.
目的 研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法 对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果 内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论  HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加  相似文献   

19.
氧化型低密度脂蛋白的制备   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
在体外用Cu~(2+)诱导法使LDL氧化修饰,利用紫外法监测氧化过程中所形成的结合二烯键,发现整个反应分为3个时相,即延迟期、快速反应期和分解期。利用硫代巴比妥反应物测定,发现氧化后LDL中每mg蛋白脂质过氧化物增加了15倍。  相似文献   

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