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相似文献
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1.
目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用.方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组.B组为加入25μg/L IL-18组,C组为加入50μg/L IL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100 μmoL/L),均在高糖环境下培养48 h.采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-IV)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MC TNF-a mRNA的表达.结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-amRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-αmRNA有升高趋势(P<0.05).PDTC能抑制MC分泌CO-IV和LN及表达TNF-α mRNA.结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌C0-Ⅳ、LN和TNF-a mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展.  相似文献   

2.
目的:研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖(LPS)建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型,用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达(P〈0.01),姜黄素可抑制这种作用(P〈0.05),且与姜黄素药物浓度有关(P〉0.05)。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,通过脂多糖-TLR4信号传导通路,从而减少炎性细胞因子的释放;姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。  相似文献   

3.
张薇  曾波  王炎  陈雪莲 《西部医学》2020,32(2):268-273
【摘要】 目的 探讨富含半胱氨酸蛋白61 (Cyr61)在寻常型银屑病患者皮损中的表达及作用机制。方法 收集 38例寻常型银屑病患者的皮损组织和18例正常人的皮肤分别作为银屑病组和对照组,分别使用qRT-PCR和Western blot检测皮肤组织中Cyr61 mRNA和蛋白的表达。在TNF-a刺激HaCaT皮肤细胞的银屑病体外细胞模型中,使用 RNA干扰技术将Cyr61基因沉默(siCyr61),设计无关序列作为对照(siControl),依次使用CCK-8、qRT-PCR、Western blot、Elisa检测细胞增殖、炎性因子分泌和NLRP3炎症小体的表达。结果 银屑病患?者皮损组织中Cyr61 mRNA和蛋 白质的表达量显著高于对照组皮肤(P<0.001)。与TNF-a + siContro 1组细胞相比较,TNF-a + siCyr61组细胞的增殖 在干预48h和72h时抑制效应显著(P<0.001),细胞中IL-1β、JL-17、 JL-22、CXCL1 mRNA的表达量和细胞上清液中 IL-1β、JL-17、JL-22、CXCL1的含量均不同程度的降低(P<0.05),细胞中NLRP3和maturvCaspaso 1蛋白的表达量显 著降低(P<0.001)。结论 Cyr61在寻常型银屑病患者皮损中呈高表达,使用RNA干扰将Cyr61基因沉默后可降低 TNF-a诱导的HaCaT皮肤细胞增殖和炎性因子分泌,可能与抑制NLRP3炎症小体过度活化有关。  相似文献   

4.
目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.  相似文献   

5.
目的:研究穿琥宁对内毒素(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AM)过度分泌肿瘤坏死因子(TNF-d)的影响及机制.方法:体外培养大鼠AM,分为对照组、LPS组、穿琥宁 LPS组、来立信 LPS组和穿琥宁 来立信 LPS组.测定上清TNF-α水平、上清LPS水平以及细胞中Ⅰ-Kb的表达.并在电镜下观察穿琥宁对LPS结构的影响.结果:经穿琥宁作用后,上清中的TNF-α和LPS含量明显下降,而且电镜下证实LPS已失去其正常结构,同时,Ⅰ-Kb的表达也增加.结论:穿琥宁对LPS诱导大鼠AM过度分泌TNF-α有明显抑制作用.其机制可能与破坏内毒素结构和抑制Ⅰ-Kb的低表达有关.  相似文献   

6.
对肾癌组织的表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子α(TGF-α)的表达及EGFR基因的转录进行研究,方法采用LSAB免疫组化和Digoxin标记原位杂交法,结果显示46例肾癌组织EGFR和TGF-α的表达阳性率明显高于38例癌旁对照正常肾脏组织,EGFR为54.3%和21.0%,TGF-α为39.1%和13.2%,差异有显著性(P<0.05);部分癌组织EGFR和TGF-α同时表达;EGFR和TGF-α的表达均与癌的分期、分级无关;石蜡包埋的25例肾癌组织EGFR-mRNA的原位杂交阳性率明显高于20例癌旁正常肾组织,二者分别为44%和15%<P<o.05),后者为弱阳性。认为肾癌组织可过度表达EGFR和TGF-α,并增强转录EGFR-mRNA。过度表达的EGFR或TGF-α可能通过参与癌的自分泌生长环路而与癌的生长、发展有关。  相似文献   

7.
胰岛素瘤是最常见的功能性胰岛细胞瘤.起源于胰腺β细胞并过度分泌胰岛素.胰腺β细胞合成α链和β链胰岛素原,由一个C-肽连接后形成活性胰岛素,因此,胰岛素瘤过度分泌胰岛素原、C肽和胰岛素.  相似文献   

8.
王玉春  张雪  骆雪萍 《重庆医学》2016,(32):4475-4478
目的 探讨未加免疫抑制剂VGX-1027大鼠气道上皮细胞(RTEC)与加入VGX-1027的RTEC分别与光滑念珠菌孵育后炎症因子IL-1β和TNF-α表达及意义.方法 以体外培养未加VGX-1027孵育的RTEC(未加组)和加入VGX-1027孵育的RTEC(加入组),分别与光滑念珠菌孵育3、6、9h,观察未加和加入组RTEC形态变化;Real time PCR检测未加和加入组IL-1β和TNF-α mRNA表达;ELISA检测未加和加入组IL-1β和TNF-α分泌.未与光滑念珠菌孵育并未加VGX-1027的RTEC为对照组.结果 随孵育时间延长,IL-1β和TNF-α表达呈进行性增高,未加组与加入组相比,未加组IL-1β和TNF-α表达更高.相同时间点,未加组与加入组比较IL-1β和TNF-α表达均差异有统计学意义(P<0.05).结论 RTEC可识别光滑念珠菌启动天然免疫,并激活下游炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,介导炎症反应,但是过度的炎症反应不能起到保护作用反而加重损伤.  相似文献   

9.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P<0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P<0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.  相似文献   

10.
目的:探讨胰腺癌组织中肿瘤生长因子-α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)表达与胰腺癌胰周神经浸润转移关系。方法:用免疫组织化学方法检测62例胰腺癌组织及其对应癌旁组织中TGF-α、EGFR表达水平。结果:EGFR表达水平与胰腺癌神经浸润转移相关(P〈0.05)。胰腺癌中有神经浸润转移者TGF-α/EGFR共同表达为24例(63.16%),无神经浸润转移者共同表达为4例,两者差异具有显著性意义(P〈0.05)。结论:EGFR的过度表达及TGF—α/EGFR自分泌环可能在胰腺癌神经浸润转移中起着重要作用。  相似文献   

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