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相似文献
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1.
目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学sP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-α和IL-1β的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF.饯、IL-1β及MDA的表达均明显高于对照组(P〈0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P〈0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。  相似文献   

2.
黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护效应   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 了解黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,分为3组。对照组:常规培养;低氧复氧组:先低氧处理1h,再复氧1h;药物干预组:在培养液中加入终浓度分别为5、10、20、40、60mg/L的黄芪注射液,12h后进行低氧复氧处理。测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测内皮细胞台盼蓝摄取率。结果低氧复氧组与对照组比较.细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率升高,SOD活性减低,差异均有显著性(F=34.97~129.98,q=14.43~27.11,P〈0.01)。药物干预组与低氧复氧组比较,细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率降低,SOD活性升高,差异均有显著性(q=2.91~26.61,P〈0.05、0.01)。黄芪注射液预处理浓度为40mg/L时LDH活性、SOD活性、MDA含量与对照组比较差异无显著性(q=0.49~0.94,P〉0.05);黄芪注射液预处理浓度60mg/L与40mg/L相比,LDH活性、SOD活性、MDA含量变化均不明显。结论 低氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,细胞死亡率增加。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,对低氧复氧内皮细胞产生保护作用。  相似文献   

3.
杨影  吴峥峥  曲超 《四川医学》2017,38(8):872-875
目的观察白藜芦醇对过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法培养的人RPE细胞系分为正常对照组、过氧化氢损伤组和不同浓度白藜芦醇保护组,正常对照组不作任何处理,过氧化氢损伤组加入200mg/L过氧化氢,白藜芦醇保护组加入不同浓度(12.5mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L)后加入200μmol/L过氧化氢。采用CCK-8检测细胞抑制率,SOD及MDA试剂盒检测细胞培养液中SOD与MDA含量。结果通过CCK-8法检测发现50mg/L、100mg/L白藜芦醇保护组作用2h,8h,24h可以明显降低细胞抑制率,且与氧化损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇保护组50mg/L、100mg/L SOD活性与氧化损伤组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇保护组12.5mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L 2h、8h、24h MDA含量与氧化损伤组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇对过氧化氢诱导的人RPE细胞氧化损伤有一定的保护作用,提示白藜芦醇对AMD的预防和治疗有一定的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法 大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells MCs)分别培养在低糖浓度(5.5mmol/L,LG组),高糖浓度(25mmol/L,HG组)及25mmol/L葡萄糖+10μmol/L SB203580(p38抑制剂)。CCK-8测定MCs增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 高糖组MCs出现增殖增加,SOD、GSH下降,MDA增加,SB203580干预能抑制MCs的过度增殖,使SOD、GSH增加、MDA减少。结论 抑制p38MAPK途径能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖.并显著减少高糖诱导的氧化应激水平。  相似文献   

5.
目的探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀(3Ixmol/L)组(A3组)、雷帕霉素50nmol/L组(R50组)、雷帕霉素100nmol/L组(R100组)、联用组(阿托伐他汀加雷帕霉素100nmol/L)。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢(t-BHP)刺激诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β—Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低(P〈0.01)。各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义。R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义(P均〈0.05);联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高(P〈0.01),而MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低(P均〈0.05)。而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在大鼠血管平滑肌细胞中无表达。结论在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用。  相似文献   

6.
目的:探讨5种清热解毒中药单体对SMMC-7721肝癌细胞增殖和对H22荷瘤小鼠移植瘤的抑制作用。方法 SMMC-7721人肝癌细胞分别经不同浓度的迷迭香酸、黄芩苷、橙黄决明素、绿原酸和黄连素作用48 h后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖抑制率并筛选出有效中药单体。采用H22肝癌细胞建立小鼠移植性肝癌模型,给予H22荷瘤小鼠不同浓度的迷迭香酸(300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg)和黄芩苷(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg)10 d后,剥取瘤块、胸腺、脾脏称重,并计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果迷迭香酸500 mg/L、250 mg/L、125 mg/L 浓度组和黄芩苷500 mg/L、250 mg/L浓度组吸光度A值均明显低于对照组( P<0.05),且细胞增殖抑制率均达到30%以上;橙黄决明素及黄连素组的细胞增殖抑制率均低于30%,绿原酸组细胞增殖抑制率<0。各剂量迷迭香酸组的瘤重均较模型组明显下降(P<0.05),对H22移植瘤的抑制率分别为48.2%、43.0%和39.0%,迷迭香酸各剂量组的胸腺指数和脾脏指数与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。300 mg/kg黄芩苷组肿瘤重均低于模型组(P<0.05),抑瘤率达到55.7%,黄芩苷各剂量组的脾脏、胸腺指数与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论迷迭香酸和黄芩苷体外对SMMC-7721肝癌细胞和体内对H22移植瘤均有明显的抑制作用。  相似文献   

7.
目的:观察银杏内酯B对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人外周血内皮祖细胞(EPCs)氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞,用M199培养液培养贴壁细胞7 d后,采用流式细胞术筛选出EPCs。将EPCs随机分成4组:正常对照组、OxLDL损伤组(含0.05 mg/mL Ox-LDL)、银杏内酯B 0.05 mg/mL组、银杏内酯B 0.1 mg/mL组。干预24 h后,采用CCK8试剂盒测定观察EPCs的活力;取各组细胞裂解液用超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒进行SOD活力、MDA含量检测。结果:Ox-LDL损伤组OD值明显低于正常对照组(P〈0.01),银杏内酯B各浓度组的细胞存活率比Ox-LDL损伤组高(P〈0.01)。与正常对照组比较,Ox-LDL损伤组的细胞裂解液SOD活力明显降低(P〈0.01),MDA含量明显升高(P〈0.01);银杏内酯B不同浓度组细胞裂解液SOD活力明显高于Ox-LDL损伤组(P〈0.01),而MDA含量较Ox-LDL损伤组明显降低(P〈0.01),两者均呈明显的剂量依赖性(P〈0.01)。结论:0.05 mg/mL浓度的Ox-LDL能诱导人外周血EPCs损伤,其机制可能与氧化损伤有关。银杏内酯B对Ox-LDL诱导的EPCs氧化损伤具有保护作用,可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

8.
目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg/kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果:氨溴索组血清SOD含量2586±279KU/L与模型组血清SOD含量1898+256KU/L比较明显增高(P〈0.01);氨溴索组肺匀浆MDA含量(5.9±0.6nmol/m1)与模型组肺匀浆MDA(8.7±0.9nmol/m1)比较明显降低(P〈0.01)。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论:氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。  相似文献   

9.
目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤(MIRI)是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为:(1)假手术组(Sham组),冠状动脉左前降支(LAD)仅穿线不断流;(2)心肌缺血‐再灌注损伤组(MIRI组),LAD结扎30 min后再灌注120 min;(3)脂联素后处理组(ADP组),LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和丙二醛(MDA)的水平,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH(735.21±110.92)U/L、cTnI(37.96±5.97)μg/mL 和 MDA(4.55±0.18)nmol/L较Sham组升高(P<0.05),ADP组血浆LDH(579.25±69.01)U/L、cTnI(21.07±5.77)μg/mL和MDA(2.99±0.22)U/L水平较MIRI组降低(P<0.05);与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平(11.47±1.67)U/mg降低而MDA水平(7.99±0.59)nmol/mg升高(P<0.05);与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平(13.93±0.97)U/mg升高而MDA 水平(5.74±0.64)nmol/mg降低(P<0.05)。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。  相似文献   

10.
丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察丹参注射液(Salviae Miltiorrhizae injections SMI)对阿霉素(Adriamycin,ADR)诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及心肌细胞超微结构。结果ADR(终浓度为1mg/L)可致培养基中LDH释放量增加(P〈0.01),MDA含量升高(P〈0.05)而SOD活性下降(P〈0.01)。SMI中剂量(50umol/L)即可降低培养基中LDH释放量(P〈0.01),降低MDA含量(P〈0.01)而增加SOD活力(P〈0.01),心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。  相似文献   

11.
目的 本研究旨在探讨槲皮素联合贯叶金丝桃提取物对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为的影响及相关机制。方法 将90只大鼠随机分为采用随机数字表法分为槲皮素组、贯叶金丝桃提取物组、槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组、盐酸氟西汀、模型组、对照组各15只。除对照组外,其余各组大鼠均单次注射1mg/kg脂多糖,将其制成抑郁模型。模型组不给予任何药物处理,槲皮素组给予50mg/kg槲皮素灌胃,贯叶金丝桃提取物组给予50mg/kg贯叶金丝桃提取物灌胃,槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组给予槲皮素联合贯叶金丝桃提取物各50mg/kg灌胃,盐酸氟西汀给予2.6mg/kg盐酸氟西汀灌胃。对比各组糖水偏好、水迷宫实验结果、脑组织中炎症细胞因子水平及单胺类神经递质水平。结果 对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平均高于模型组,贯叶金丝桃提取物组糖水摄入量、所占目标象限时间百分比、IL-10、DA、NA水平明显高于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及槲皮素联合贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组、槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组,槲皮素组、盐酸氟西汀组、贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于模型组,贯叶金丝桃提取物组潜伏期、IL-6水平明显低于槲皮素组、盐酸氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 槲皮素联合贯叶金丝桃提取物可能通过减低炎症细胞因子水平,增加单胺类神经递质水平发挥抗抑郁作用。  相似文献   

12.
目的观察百草枯(PQ)中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C(VC)干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)及丙二醛(MDA)的表达变化,研究其在百草枯(PQ)所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组:对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组(P〈0.05),而VC干预组明显低于单纯染毒组(P〈0.05);染毒组SOD-1表达低于对照组(P〈0.05),而VC干预组明显高于单纯染毒组(P〈0.05)。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。  相似文献   

13.
何斌  周毅武  曹钰  张建成 《西部医学》2009,21(9):1452-1454
目的研究贯叶连翘提取物对TGF-β1诱导离体肺成纤维细胞胶原合成的影响。方法离体成纤维细胞分别加入TGF-β1(10ng/ml)、贯叶连翘提取物(250mg/L)以及TGF-β1+贯叶连翘提取物共培养48h,设为TGF-β1组,贯叶连翘组,TGF-β1贯叶连翘组,取DMEM培养液为对照组。应用SP免疫细胞化学法,免疫荧光细胞化学法及平均光密度(MOD)分析,观察在TGF-β1作用下,肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及贯叶连翘提取物的干预。结果TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达均显著高于对照组。贯叶连翘提取物干预48小时后,α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达明显下降,仍高于空白对照组。结论贯叶连翘提取物可抑制TGF-β1:诱导肺成纤维细胞转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成。  相似文献   

14.
目的探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用。方法2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验。选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只)。百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶液20 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。48 h后处死大鼠并心脏采血及收集心脏组织标本。HE染色观察2组大鼠心脏组织病理变化;检测2组大鼠血清CK、LDH水平,心脏组织SOD、MDA水平及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl2、Bax、Caspase-3相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,PQ组心脏结构完整性破坏,心脏损伤明显。PQ组血清CK及LDH水平明显高于对照组(t/P=67.304/0.001、33.619/0.001),且PQ组大鼠心肌组织中SOD水平下降,MDA水平显著升高(t/P=18.339/0.001、31.568/0.001)。PQ组大鼠在PQ暴露48 h后p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达水平明显下调(t/P=30.369/0.001、13.751/0.001、33.100/0.001),Bax、Caspase-3表达明显上调(t/P=13.765/0.001、12.649/0.001)。结论在百草枯中毒诱导心脏损伤中,PI3K/AKT介导的Bcl-2抗凋亡信号通路被抑制,进而导致促凋亡因子Bax和Caspase-3的表达上调,介导了心肌细胞的凋亡及心脏损伤。  相似文献   

15.
目的 观察依达拉奉(Eda)对百草枯(PQ)急性中毒所致大鼠肾脏氧化应激因子、HO-1蛋白表达的影响。方法 通过腹腔注射百草枯建立百草枯中毒模型,并予以依达拉奉腹腔注射进行干预,ELISA法观察氧化应激因子的表达情况。Western blot法监测HO-1蛋白表达情况。结果 PQ组在1、3及7天时CAT、SOD水平较低,21天时明显升高,MDA在1天时表达水平较高,随后逐渐下降,21天时有所回升(P<0.05);PQ+Eda组1天及3天时CAT、SOD及MDA表达水平均较NS组低,7天时均有所升高,SOD表达呈现峰值,21天时表达接近NS组(P<0.05)。Eda组CAT及MDA表达较NS组差异无统计学意义(P>0.05),而SOD表达随时间延长逐渐升高。肾脏组织中HO-1表达Eda组及PQ+Eda组较PQ组显著性增加(P<0.05)。结论 依达拉奉可促使肾脏组织SOD及CAT表达提高,MDA表达降低,并可上调HO-1表达,对肾脏损伤起到保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,单纯缺氧/复氧(0 mg/L)组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高(P<0.01)。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论:GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。  相似文献   

17.
目的:对贯叶连翘不同部位抗抑郁作用进行药理筛选,寻找一种较好的提取方法,以便对其抗抑郁作用成分进行分析。方法:SD大鼠35只,随机分为5组,采用国际标准的大鼠强迫游泳模型。结果:盐酸丙咪嗪、石油醚、二氯乙烷及乙酸乙酯等4种提取物与生理盐水组进行比较发现,石油醚提取部位能显著缩短大鼠的游泳不动时间。结论:用盐酸丙咪嗪及石油醚提取是较好的提取方法,其提取物内有较好的抗抑郁作用成分。  相似文献   

18.
目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P<0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P<0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P<0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P<0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P>0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径  相似文献   

19.
目的:探讨血液灌流联合连续静-静脉血液滤过治疗与单纯血液灌流治疗百草枯(PQ)中毒诱发的多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效。方法:选择口服百草枯原液15ml及以上的患者55例,随机分为血液灌流组(HP组)及血液灌流联合连续静-静脉血液滤过(HP+CRRT组)。HP组25例行HP治疗2h,HP+CRRT组30例行HP治疗2h,此后行CRRT24h。完成血液净化治疗后给予常规治疗。测定血清百草枯浓度;肝功、肾功、心肌酶及血气。结果:PQ中毒后HP组及HP+HD组血浆中百草枯含量较入院时均明显下降(P<0.05),两组血浆中百草枯含量下降的程度无显著性差异(P>0.05)。PQ中毒后HP+CRRT组中反映各器官功能的指标在中毒第3天后,器官功能受损除肺功能外达到峰值,7d时除肺功能外各项指标即开始改善,但无显著性差异(P>0.05),14d时除肺功能外已明显改善,肺功能此时受损明显。PQ中毒后HP组中反映各器官功能的指标在中毒3d后,器官功能受损除肺功能外达到峰值,14d时除肺功能外各项指标即开始改善,但无显著性差异(P>0.05),28d时除已明显改善,肺功能此时受损明显。结论:采用血液灌流联合连续静-静脉血液滤过较单纯血液灌流能够明显改善百草枯中毒诱发的MODS。  相似文献   

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