活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠小肠CD11b/CD18表达的影响

活血化瘀注射液 ( HHI- )可改善犬肠、胰腺的血液动力学 ,并证实与抑酶注射液 ( YHI)合用能延长急性重型胰腺炎 ( SAP)家兔存活时间 ,提高存活率 [1,2 ]。 HHI- 可抑制 SAP大鼠白细胞在肠系膜毛细血管后静脉的滚动、粘附 [3 ] ,笔者推测可能对SAP病理生理过程中白细胞内皮细胞相互作用有影响。白细胞与内皮细胞粘附以及经内皮迁移需要粘附分子的表达 ,为揭示 HHI- 对粘附分子CD1 1 b/ CD1 8表达的影响进行了实验研究。1　材料与方法1 .1　试剂和药物 :CD1 1 b,CD1 8山羊抗鼠多克隆抗体 (一抗 ,Santa Cruz公司 ) ;生物素化兔…     

Ⅲ期胃癌术后过继TAK细胞免疫化疗的远期疗效

目的　观察 期胃癌术后过继肿瘤抗原激活的杀伤细胞 (TAK)免疫化疗的远期疗效。　方法　 5 7例 期胃癌患者随机分为 2组 ,即术后免疫化疗组 (A组 ,n=2 7)及术后单纯化疗组 (B组 ,n=30 ) ;统计比较 2组间1,2 ,3及 5年生存率差异及 T细胞亚群 CD3、CD4 、CD8、CD4 / CD8和 NK的变化。　结果　两组间 1,2 ,3及 5年生存率统计学差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,A组术后细胞免疫功能 CD3、CD4 、CD8、CD4 / CD8与治疗前比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,B组无差异。　结论　对胃癌术后免疫化疗 ,TAK细胞过继回输可提高患者的细胞免疫功能和生存率 ,是胃癌综合治疗有效的辅助手段之一     

CIK细胞在肿瘤治疗中的进展

1991年,Schmidt-wolf等在外周血淋巴细胞(PBLn)中首次发现d0天加入IFN-r,d1天加入IL-1、IL-2、CD3mAb,此后定期补充IL-2,经2-4周的培养可收获大量肿瘤杀伤细胞,将其命名为C I K细胞.其中包括CD 3 CD 56细胞、CD 3CD 56-、CD 56细胞,而CD 3CD 56细胞在其中起主要杀伤作用,CD 3 CD 56细胞占CIK中的50%以上,绝对值较诱导前扩增1000-6000倍[1,2].     

Application of CD45/SSC Gating Multiparameter Flow Cytometry in the Classification of Acute Leukemia——An Analysis of 139 Cases

Acute leukemia is a disease of high heterogene-ity.The accurate classification of each individual pa-tient is very important to therapy and prognosis[1,2 ] .To study the significance of CD45 / side scatter( CD45 / SSC) gating multiparameter flow cytometry( FCM) in the classification of acute leukemia,weused this method for analyzing the immunopheno-types of 1 39cases of acute leukemia.1　MATERIALSAND METHODS1 .1　 PatientsAll the patients were admitted into our hospitalfrom April 1…     

炎症应激加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗

目的研究炎症能否加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n=7)和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠(n=12),并将CD36KO小鼠按随机数字表法分为炎症刺激组和无炎症刺激组,分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯(TG)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果与野生型小鼠相比,CD36KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗指数增加[(3.01±1.24)vs(0.81±0.12),P0.05],TG增高[(0.83±0.15)mmol/Lvs(0.21±0.06)mmol/L,P0.05],肝脏mTOR、S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36KO无炎症刺激组相比,炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强,胰岛素抵抗指数增加[(4.65±1.54)vs(3.01±1.24),P0.05],TG[(2.66±0.17)mmol/Lvs(0.83±0.15)mmol/L,P0.05],SAA、IL-6、TNF-α水平增高[(13.62±5.05)ng/mlvs(5.74±1.54)ng/ml,P0.05;(43.81±1.23)pg/mlvs(35.24±4.13)pg/ml,P0.05;(235.1±32.6)pg/mlvs(169.2±36.1)pg/ml,P0.05],肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。结论炎症应激可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。     

肺癌患者活化血小板的检测及临床意义

恶性肿瘤患者常并发血栓性疾病,其发病的机理与恶性肿瘤组织对血小板的活化有关。血小板活化时其原在胞浆内的颗粒膜蛋白CD62p(α颗粒膜蛋白,P-140)、CD63(溶酶体膜蛋白)在血小板质膜上大量表达,成为活化血小板的分子标志物〔1,2〕。本文采用流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察了一组肺癌患者外周血中血小板膜CD62p、CD63的表达量,现报告如下。1　材料和方法1.1　研究对象:已确诊的肺癌患者51例(男31例,女20例)平均年龄58.9岁。正常对照为健康体检合格者42例(男26例,女16例)平均年龄48.7岁。1.2　试剂及仪器:藻红蛋白(PE)荧光素标记的…     

人可溶性4-1BB蛋白分子表达载体的构建

4-1BB分子是近年来发现的一种共刺激分子,属肿瘤坏死因子受体/神经生长因子受体(TNFR/NGFR)超家属成员,表达于活化的T淋巴细胞表面,以CD8+T细胞为主。4-1BB分子与其配体(4-1BBL)相互作用,其生物学功能主要是促进T细胞活化、增殖和分泌细胞因子,如可使CD8+T细胞产生IL-2和IFN-γ,还能使CD4+T细胞产生IL-2及IL-4,和增强细胞毒性T细胞(CTL)的功能,提供独立于CD28以外的共刺激信号,在调节机体免疫应答中有重要作用[1,2]。为此,我们构建了人可溶性4-1BB蛋白分子(hs4-1BB)的表达载体,为其进一步转化毕氏酵母获得hs4-1BB重组蛋白和研究其生物学功能奠定了基础。     

乳糜泻患者的免疫球蛋白基因增强子HS1,2等位基因2序列出现频率增多

背景:乳糜泻(CD)的特征是有遗传倾向的个体对摄入饮食中的麦胶蛋白有增强的免疫反应。目前对这一遗传倾向还没有清楚的认识。乳糜泻中存在免疫球蛋白(Ig)的调节紊乱现象,比如出现了属于IgA家族的抗肌内膜抗体(anti-EM A)。本研究对位于C alpha-1基因3'端编码免疫球蛋白重链簇的位点控制区(LCR)序列内一个具有多态性特点的增强子进行研究。通过与对照人群进行比较,分析CD患者位于LCR-1基因3'端的H S1,2-A增强子四种不同等位基因的外显率相关性。方法:115例无麸饮食的CD患者和248例来自同一地区、年龄和性别相匹配的健康志愿者参与了…     

Th1/Th2细胞失衡对重型再生障碍性贫血CD34+细胞的免疫抑制效应

再生障碍性贫血(再障)的发病与T细胞介导的造血抑制有密切联系[1,2].我们曾发现,重型再障患者骨髓的Th1样细胞因子干扰素(IFN)γ水平明显上调,而Th2样因子IL-4却大致正常,间接提示重型再障可能存在Th1/Th2细胞比例失衡[3].为探讨Th1/Th2细胞失衡对骨髓造血功能的效应,们利用CD34+细胞和Th细胞的混合培养体系,在体外模拟Th1/Th2细胞的交互调节过程,观察了对CD34+细胞扩增和集落形成的影响.     

彩色多普勒超声在阴囊急症诊断中的临床应用

高分辨率B型超声(CD)对阴囊疾病具有很高的诊断价值,但由于不能了解阴囊内血供情况,使其在阴囊急症方面应用受到限制,CD既可清晰显示阴囊内结构,又可提供血流灌注信息,其判别阴囊急症的准确率可达90%以上[1,2].本文对49例阴囊急症的CD表现与诊断作回顾性分析,探讨CD在阴囊急症诊断中的价值.     

Effects of extracellular signal-regulated kinase (ERK) on focal cerebral ischemia

Objective To determine the role of extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2 during focal cerebral ischemia.Methods Left middle cerebral artery occlusion (MCAO) was undergone after the introduction of a nylon suture to the left internal carotid artery in 70 male adult CD-1 mice. ERK 1/2 phosphorylation was detected using Western blot analysis, and the morphological feature was determined by immunohistochemistry. An ERK pathway inhibitor, 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis［2-amino-phenylthio］ butadiene (U0126), was administered intravenously 20 minutes before MCAO, and the neurological deficit levels and the infarct volumes were measured 24 hours after MCAO.Results Phosphorylated ERK 1/2 (pERK 1/2) activity increased after 30 minutes of MCAO and peaked at 2 hours. The immunohistochemical study displayed a large number of pERK 1/2 positive cells in the ischemic basal ganglion and surrounding cortex. Double-labeled fluorescent staining identified the pERK1/2 positive cells as neurons or astrocytes. In U0126 treated mice which had undergone 24 hours of MCAO, the neurological deficit levels and the infarct volumes were 44.6% and 45.8% respectively, less than those of the control mice.Conclusions ERK plays an important role in focal cerebral ischemia and inhibition of the ERK pathway can help protect against ischemic brain injury, which may provide a therapeutic approach for cerebral ischemia.     

短暂地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:探讨短暂地氟醚预处理诱导脑缺血耐受的可行性。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为三组:对照组动物不接受任何处理;吸氧组动物接受1 h吸氧预处理( 94%氧) ;地氟醚组动物吸入1 h5 .7%的地氟醚预处理。所有动物均采用右侧颈动脉尼龙线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血1 2 0 min,观察再灌注后2 4 h神经行为学改变及脑梗死容积。结果:直肠温度、p H、PO2 、PCO2 、血压及血糖在预处理期间各组无明显差异。再灌后2 4 h神经行为学评分地氟醚组明显小于吸氧组和对照组( P<0 .0 5 ) ;地氟醚组脑梗死容积明显低于吸氧组和对照组,后两组梗死容积无显著性差异( P>0 .0 5 )。结论:短暂地氟醚预处理可通过诱导短暂局灶性脑缺血耐受而产生脑保护作用     

Increased expression of intercellular adhesion molecule-1 i n mouse focal cerebral ischemia model

Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ 1(ＩＣＡＭ 1) ,ａｓｉｎｇｌｅ ｃｈａｉｎ 76 - 110ｋＤａｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ,ｉｓａｍｅｍｂｅｒｏｆｔｈｅｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｓｕｐｅｒｇｅｎｅｆａｍｉｌｙ ＩＣＡＭ 1ｈａｓｂｅｅｎｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄａｓａｌｉｇａｎｄｆｏｒｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｄｅｓｉｇｎａｔｅｄａｓａｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｎｔｉｇｅｎ(ＬＦＡ 1) ＴｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆＩＣＡＭ 1ｗｉ…     

大鼠脑缺血不同时间再灌注脑损伤的实验研究

目的 通过了解大鼠脑缺血不同时间再灌注神经细胞坏死情况，进一步探讨溶栓时间窗问题。方法 应用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，分脑缺血再灌注组(缺血1／2、1、2、3、4、5、6h再灌注2，4、48、72h)、脑梗死组、永久缺血组及假手术组，于再灌注后24、48、72h处死大鼠取脑，免疫组织化学方法观察细胞间粘附因子1(ICAM-1)表达、TTC测定脑梗死体积。结果 缺血1／2h，再灌注24h时ICAM-1表达开始增加，随着脑缺血时间的延长，ICAM-1表达呈上升趋势；ICAM-1表达高峰的缺血时间为3h。每个缺血时间点内，ICAM-1表达高峰的再灌注时间是48h。缺血1h再灌注可降低ICAM-1表达，减轻脑梗死面积，但缺血3h后再灌注增加ICAM-1的表达且增加脑梗死面积。结论 ICAM-1参与了脑缺血后的炎症反应，促使缺血后继发脑损伤。一般情况下，血管再通应在缺血3h内进行，否则再灌注损伤带来的副面影响将远远大于恢复血流本身。     

川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法：对实验大鼠于脑缺血前应用川芭嗪进行干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因ｃ－ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果：川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑缺血再灌注时皮层和基底节区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降,而ｂｃｌ－２的表达明显增高。结论 川芎嗪可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有神经保护作用。     

Hyperbaric oxygen preconditioning induces neuroprotection against is chemia in transient not permanent middle cerebral artery occlusion rat model

Ｉｎ 1990 ,Ｋｉｔａｇａｗａｅｔａｌ1　ｆｉｒｓｔｆｏｕｎｄｔｈａｔｎｅｕｒｏｎａｌｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｇｅｒｂｉｌｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｃｏｕｌｄｄｅｖｅｌｏｐｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｉｓｃｈｅｍｉｃｎｅｕｒｏｎａｌｄａｍａｇｅａｆｔｅｒａｂｒｉｅｆｐｅｒｉｏｄｏｆｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｉｓｃｈｅｍｉａ Ｔｈｉｓｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ ,ｃａｌｌｅｄ“ｉｓｃｈｅｍｉｃｔｏｌｅｒａｎｃｅ” ,ｈａｓｄｒａｗｎａｔｔｅｎｔｉｏｎｂｅｃａｕｓｅｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｗｉｌ…     

利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70 mRNA及其蛋白表达的影响

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色,观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组,在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。     

细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Westem blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1／2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126，测定缺血小鼠的神经系统损害和脑梗死体积的改变。结果 MCAO后30min，磷酸化ERK1／2在局灶缺血小鼠脑组织中显著升高，2h达到最高峰，6h恢复。免疫组化研究显示磷酸化ERK1／2阳性细胞在梗死基底节和周围皮质大量出现。荧光双染提示磷酸化ERK1／2阳性的细胞为神经元和星形细胞。与对照组相比，注射U0126的脑缺血小鼠神经损伤评分降低44．6％，梗死体积降低54．4％。结论 ERK在小鼠局灶性脑缺血中起着重要的作用，阻断ERK通路对缺血性脑损伤有一定保护作用，并可能成为脑缺血治疗的新途径。     

钙离子拮抗剂对大鼠局灶性脑缺血环氧酶-2的影响

为观察钙离子拮抗剂对环氧酶 2 (COX 2 )表达的影响及探讨COX 2在缺血损伤过程中的作用 ,应用免疫组化方法 ,观察脑缺血模型大鼠缺血和尼莫通干预时环氧酶 2蛋白的表达。结果 :2组的假手术亚组、缺血 1h和 4h亚组均无阳性染色细胞 ,缺血 1 2h后 ,开始出现阳性染色细胞。尼莫通组的阳性着色细胞数显著高于单纯缺血组 ,分别为 :缺血 1 2h 56± 1 1 /mm2 与 4 5± 1 8/mm2 (P <0 .0 5) ;缺血 2 4h 1 1 7± 1 6/mm2 与 69± 1 4 /mm2 (P <0 .0 1 ) ;缺血 4 8h 81± 1 4 /mm2 与 4 1± 1 3/mm2 (P <0 .0 1 )。阳性染色仅见于梗死周围区形态完整的神经元。尼莫通组的脑梗死面积[( 2 8.30 8± 3.959)mm2 ]显著小于对照组 [( 46.780± 6.1 67)mm2 ,P <0 .0 1 ]。提示 :钙离子拮抗剂可有效减轻缺血性脑损伤 ,在梗死周围区COX 2延迟表达以及钙离子拮抗剂增加其表达 ,提示COX 2存在抗缺血损伤的作用     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。