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相似文献
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1.
林正  曾博  尹康 《中国现代医生》2013,51(11):11-13
目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组(Nrf2+/+)、脑损伤组(Nrf2+/+)、假手术组(Nrf2-/-)和脑损伤组(Nrf2-/-),每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异(P > 0.05);而脑损伤组(Nrf2+/+)大鼠及脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠高,差异有统计学意义(P < 0.01),但脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的相关指标较脑损伤组(Nrf2+/+)明显增高,差异有统计学意义(P < 0.01).结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.  相似文献   

2.
目的〓〖HTK〗研究尼莫地平对脑挫裂伤后神经细胞胞浆内游离钙离子浓度变化的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将Wistar大鼠随机分为对照组、创伤组、治疗组;创伤组按照Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型,治疗组在外伤后开始静脉滴注尼莫地平。分别对脑挫裂伤后0.5、1、3、6、12、24、48h各时相点细胞内游离钙离子浓度和细胞凋亡率进行检测。对不同时相的创伤组、治疗组和对照组进行比较分析。〖HTW〗结果〓〖HTK〗脑挫裂伤后大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度迅速升高,0.5h时为正常值的4倍,24h时达到高峰,48h时降低明显,但仍然维持在比较高的水平。应用尼莫地平治疗后,钙离子浓度显著降低,6h时降至接近正常水平。脑挫裂伤后神经细胞凋亡率和胞内游离钙离子浓度存在相关性。〖HTW〗结论〓〖HTK〗脑挫裂伤后神经细胞胞浆内钙离子浓度升高,导致钙超载并引起细胞凋亡。早期应用尼莫地平能抑制钙超载,抑制细胞凋亡,对神经细胞具有极强的保护作用。  相似文献   

3.
目的 观察体外培养神经细胞在氨作用下钙离子浓度变化与凋亡的关系,探讨氨毒性机制.方法 体外培养胎鼠神经细胞7d,实验分组为对照组、低氨组和高氨组;分别作用24 h后,用流式细胞仪测定神经细胞凋亡比率,用Fluo-3/AM荧光探针测定细胞内钙离子浓度.结果 对照组神经细胞有少量凋亡,细胞内钙离子浓度正常,随着NH4CL浓度的提高,细胞内钙离子浓度明显升高,神经细胞凋亡增加.低氨组和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),高氨组和低氨组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 氨诱导神经细胞凋亡与细胞内钙离子浓度相关.  相似文献   

4.
目的 探讨NPY-Y1受体激动剂[Leu31, Pro34]-NPY对体外培养的自发性高血压大鼠(SHR)脑血管平滑肌细胞增殖周期的影响及其跨膜信号传递途径.方法 植块法培养SHR血管平滑肌细胞,流式细胞仪检测不同药物干预下S期细胞的百分比;激光共聚焦扫描显微镜定量分析细胞内游离钙离子浓度.结果 随着[Leu31, Pro34]-NPY浓度的增加, S期细胞所占百分比增加,10-5、10-6 mol/L NPY组与对照组相比有显著差异(P<0.05).[Leu31, Pro34]-NPY(用正常细胞外液稀释)干预细胞时,细胞内游离钙离子浓度先明显升高,随后下降(P<0.01);[Leu31, Pro34]-NPY+硝苯地平组细胞内钙离子浓度变化不明显,而硝苯地平组细胞内钙离子浓度呈下降趋势(P<0.01).结论 通过细胞膜上L型钙离子通道进行跨膜信号传递,NPY-Y1受体介导促血管平滑肌细胞增殖作用.  相似文献   

5.
目的 构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因真核表达载体pSNAV-HIF-1α,并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响.方法 采用基因重组技术,将pBSKhHIF1αT7原核表达载体上HIF-1α基因序列克隆至真核表达载体pSNAV2.0,磷酸钙共沉淀法介导转染pSNAV-HIF-1α,Aβ25-35诱导原代培养海马神经细胞凋亡.Western blot检测HIF-1α蛋白表达,流式细胞术分析细胞凋亡百分率,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度.结果 酶切、PCR及DNA测序结果均表明成功构建了重组质粒pSNAV-HIF-1α,磷酸钙共沉淀法介导的pSNAV-HIF-1α质粒转染显著增加了海马神经细胞HIF-1α蛋白表达(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率及细胞内游离钙离子浓度上调(P<0.05).结论 缺氧诱导因子-1α基因转染可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度上调使海马神经细胞对Aβ25-35产生抗凋亡作用.  相似文献   

6.
通脑灵对NMDA介导神经细胞内游离钙离子浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究通脑灵对 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)介导的神经细胞内游离钙离子 ([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 :应用标记示踪法 ,以 Fura- 2 / AM为荧光指示剂观察通脑灵对 NMDA介导的神经细胞内游离钙离子浓度的影响。结果 :5 0 0μm ol· L- 1 NMDA可使神经细胞内 [Ca2 + ]i明显增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。通脑灵可阻止 NMDA介导的神经细胞内 [Ca2 + ]i超载。结论 :通脑灵通过抑制 NMDA介导的钙离子超载而发挥对神经细胞的保护作用  相似文献   

7.
目的:研究牛磺酸对TGF-β1诱导体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的抑制效应及其机制。方法:体外原代培养正常RPE细胞。设置正常对照组(无药物处理);损伤组(1μg/L TGF-β1处理RPE细胞);牛磺酸保护组(10 mmol/L和20 mmol/L牛磺酸预先处理RPE细胞后再加入1μg/L TGF-β1)。利用流式细胞仪检测RPE凋亡率;RT-PCR检测RPE细胞Fas mRNA表达情况;通过Fur-2/AM测量细胞内游离钙离子浓度。结果:TGF-β1能够诱导RPE细胞凋亡,细胞Fas mRNA表达明显增高,而且细胞内钙离子浓度升高;牛磺酸可以显著地降低TGF-β1诱导的RPE细胞的凋亡率,呈浓度依赖性,Fas mRNA的表达随细胞内钙离子浓度的降低而减少。结论:牛磺酸可以抑制TGF-β1所致体外培养RPE细胞的凋亡;其作用机制可能与降低细胞内钙离子浓度进而影响Fas通路发挥诱导细胞凋亡效应有关。  相似文献   

8.
目的 研究青葙皂苷(Celosins,CES)对H2O2诱导的H9c2凋亡的保护作用。方法 噻唑蓝检测各组细胞活力以确定CES的最佳作用浓度,以及对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。细胞分组为:空白对照组、H2O2处理组、低剂量青葙皂苷+H2O2处理组、中剂量青葙皂苷+H2O2处理组、高剂量青葙皂苷+H2O2处理组。利用流式细胞术检测心肌细胞凋亡比例、ROS的产生情况。蛋白印记法(WB)检测凋亡信号通路相关蛋白的表达和Nrf2 /ARE 信号通路相关蛋白表达。结果 (1)青葙皂苷可升高H2O2处理的H9c2细胞活力,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)青葙皂苷可降低H2O2处理的H9c2细胞凋亡率(P<0.05)。降低ROS的产生(P<0.05)。(3)青葙皂苷可降低蛋白细胞质细胞色素C、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3、Bax的表达(P<0.05),升高蛋白Bcl-2、Nrf2 核转位与HO-1的表达(P<0.05)。结论 CES通过激活Nrf2 /ARE信号通路抑制H2O2诱导的H9c2细胞损伤。  相似文献   

9.
目的: 探讨溶血卵磷脂(LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(BRECs)凋亡及细胞内钙离子浓度的影响.方法: 原代分离培养牛视网膜微血管内皮细胞,加入不同浓度的LPC,分别培养6 h、12 h、24 h,通过吖啶橙染色在荧光显微镜下观察细胞凋亡,流式细胞检测细胞凋亡率,F2000荧光光度计测细胞内钙离子浓度,并计算游离钙浓度.结果:(1)60 μmol/L LPC作用牛视网膜微血管内皮细胞24 h后, 细胞凋亡率明显高于LPC浓度为20 μmol/L及40 μmol/L时;(2) LPC浓度从20 μmol/L增加到60 μmol/L过程中,细胞内游离钙离子浓度明显增加,而且细胞内游离钙离子浓度的增加与LPC的作用时间有关,作用时间越长,钙离子浓度越高.结论: LPC能增加细胞内游离钙离子浓度,促使BRECs的凋亡,而且LPC的这种作用具有时间和剂量依赖性.因此,脂代谢紊乱可能是通过诱导BRECs的凋亡而发挥作用的.  相似文献   

10.
汤蓓  石键  周玲  沈红卫  吴慧平  胡佳元  郑绍俭 《浙江医学》2017,39(20):1738-1741
目的揭示人脑急性创伤性脑损伤后Omi/HtrA2介导的神经细胞凋亡线粒体途径的激活。方法选择100例脑外伤开颅手术中获得的脑挫裂伤脑组织作为外伤组,另外选择100例脑出血患者手术径路中获得的正常脑组织作为对照组,采用流式细胞仪检测神经细胞凋亡,采用Western-blot检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)表达,采用四肽荧光底物法检测caspase3和caspase9活性。结果外伤组脑组织凋亡神经细胞比例、Omi/HtrA2、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性较对照组显著升高(均P<0.01),外伤组脑组织XIAP表达较对照组显著下降(P<0.01)。外伤组脑组织Omi/HtrA2表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性呈显著正相关(均P<0.01),与XIAP表达呈显著负相关(P<0.01);外伤组脑组织XIAP表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性呈显著负相关(均P<0.01)。结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与人急性创伤性脑损伤后神经细胞凋亡过程。  相似文献   

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