勃起障碍者阴茎海绵体Cx43和nNOS mRNA的表达

目的研究勃起障碍(ED)患者阴茎海绵体连接蛋白43(Cx43)和神经性一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达,探讨ED的发病机理.方法应用RT-PCR方法检测9例器质性ED患者阴茎海绵体标本组织中Cx43、nNOS mRNA的表达,以6例具有正常勃起功能者的海绵体组织作为对照进行比较分析.结果器质性ED患者阴茎海绵体Cx43、nNOSmRNA的表达量明显低于正常对照组(P<0.05).结论器质性ED的发生与缝隙连接的Cx43 mRNA以及nNOS mRNA表达下降有关.     

miR-145在糖尿病性勃起功能障碍大鼠发病机制中的作用

目的探讨miR-145基因在糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠发病过程中的作用。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,取阴茎海绵体组织,提取总RNA,qRT-PCR法检验miR-145在糖尿病性ED大鼠、糖尿病性勃起功能正常大鼠及正常大鼠阴茎海绵体组织中表达差异。结果 miR-145在糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织中的表达量下降。结论糖尿病可导致大鼠阴茎ED,miR-145基因表达下调可能与ED发生有关。     

阴茎包埋对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨阴茎包埋对阴茎海绵体组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:通过建立隐匿阴茎大鼠模型获得实验标本,分2月组、4月组,每组25只大鼠,各阶段又分包埋组(15只),正常组(10只),光镜下观察海绵体形态结构的改变,免疫组化法观察海绵体平滑肌细胞Cx43的表达。结果:2月包埋组与2月正常组相比Cx43的表达无明显变化(吸光度值0.30±0.04比0.34±0.11,P>0.05),包埋4月组光镜下见大鼠阴茎海绵体大量间质组织增生,海绵窦狭窄,免疫组化观察包埋4月组大鼠阴茎海绵体平滑肌Cx43表达较正常组明显降低(正常4月组吸光度值0.38±0.06;包埋4月组0.18±0.03,P<0.05)。结论:随着包埋时间的延长,阴茎包埋导致海绵体形态结构上的病理改变、Cx43表达减少,可能引起阴茎勃起功能障碍。     

剪切波弹性成像评价血管性勃起功能障碍患者阴茎海绵体硬度的可行性分析

目的探讨剪切波弹性成像（SWE）用于定量分析血管性勃起功能障碍（ED）患者勃起后阴茎海绵体硬度随时间的变化情况。方法选取初步诊断为ED的患者119例,通过向ED患者阴茎海绵体内注射血管活性药物诱导其勃起,并联合彩色多普勒检查将患者分为动脉性ED组31例、静脉性ED组37例及非血管性ED组41例。另选取健康志愿者33例作为对照组,采用SWE分别测量4组受试者疲软时、3组患者勃起后5~10min及15~20min时的海绵体弹性均值。比较4组阴茎疲软时组间海绵体弹性均值差异及3组ED患者勃起前后及勃起后不同时间组内海绵体弹性均值差异。结果4组受试者阴茎疲软时海绵体弹性均值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。3组ED患者阴茎疲软时海绵体弹性均值均明显高于勃起后5~10min,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。动脉性ED阴茎勃起后5~10min海绵体弹性均值高于勃起后15~20min,而静脉性ED组阴茎勃起后5~10min海绵体弹性均值低于勃起后15~20min,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但非血管性ED组阴茎勃起后5~10min与15~20min海绵体弹性均值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论SWE可定量监测阴茎海绵体勃起后硬度变化,未来有望成为诊断ED病因及评估阴茎海绵体组织学变化的新方法。     

阴茎海绵体造影在静脉性勃起功能障碍中的应用

目的探索阴茎海绵体造影对静脉性勃起功能障碍(ED)的临床作用。方法对60例静脉性勃起障碍患者进行阴茎海绵体造影,对检测结果分析对比。结果 60例患者在检测后其中背浅静脉漏9例,海绵体静脉漏8例,背深静脉漏28例,脚静脉漏12例,间静脉漏3例。结论阴茎海绵体造影在对静脉性勃起功能障碍检测具有良好的效果,值得临床推广应用。     

应用前列腺素E1治疗勃起功能障碍176例

目的 :探讨前列腺素E1 (PGE1 )注射治疗勃起功能障碍 (ED)的疗效。方法 :应用Rigiscan检查筛选出ED患者 176例 ,采用前列腺素E1 ,自行阴茎海绵体注射治疗 ,观察临床疗效。结果 :前列腺素E1 阴茎海绵体注射可使74 .8%的患者性生活得到明显改善 ;2 3.9%的患者注射药物后感阴茎轻微胀痛 ;未发现异常勃起及海绵体纤维化等副作用。结论 :前列腺素E1 是治疗ED患者的一种安全有效和副作用小的药物 ,Rigiscan能帮助确定PGE1 的注射剂量。     

性兴奋反应阴茎海绵体测压试验在勃起功能障碍诊断中的应用(附120例报告)

目的探讨VISEK试验在诊断勃起功能障碍（ED）中的应用价值。方法120例ED患者接受了VISEK试验。阴茎海绵体内注射罂粟硷10mg；未诱发勃起者，药物剂量增至30mg。根据药物试验结果，将试验阳性者确定为心理性ED，并根据其海绵体压力、波幅形态以及药物剂量将心理性ED分为轻、中、重三度。2次检查均阴性者，行阴茎彩色多普勒超声和海绵体造影检查。结果心理性ED占81．6％，其中轻度、中度和重度者分别占20．4％，59．2％和20．4％。22例接受阴茎多普勒超声或海绵体造影检查提示，正常8例，动脉性ED4例，静脉性ED3例，动脉静脉混合性ED7例。结论VISEK试验有助于鉴剐心理性与器质性ED。其结果对评估心理性ED严重程度并对患者选择有针对性的治疗有重娶意义。     

阴茎异常勃起的诊断和治疗

目的 探讨阴茎异常勃起的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析18例阴茎异常勃起患者的治疗方法和随访资料。结果 18例患者经治疗后，11例(61．1％)勃起完全消退，5例(27．8％)部分消退，2例(11．1％)转移性癌症所致勃起治疗无效。6例死于原发病，4例出现勃起功能障碍(ED)。结论 阴茎海绵体穿刺抽血行血气分析、海绵体彩色多普勒检查及选择性血管造影对阴茎异常勃起有诊断价值，选择性动脉栓塞和阴茎头分流术是治疗高血流量和低血流量异常勃起的可靠方法。     

血管活性药物海绵体内注射致阴茎异常勃起46例处理体会

阴茎异常勃起是指阴茎长时间持续勃起，并出现一系列病理、生理变化，自然情况下较少见。血管活性药物海绵体内注射(ICI)可以导致阴茎异常勃起。1993年12月至2003年12月，本科采用阴茎海绵体内注射罂粟碱和前列腺素(PGE1)等药物检查、诊断和治疗勃起功能障碍(ED)940例，发生阴茎异常勃起46例(4．89％)，妥善处理后，均未出现严重后果，现报道如下。     

佤药娘母良药酒通过抑制凋亡对勃起功能障碍大鼠的机制研究

目的 研究佤药娘母良药酒对勃起功能障碍(ED)大鼠的治疗作用，及对凋亡信号通路的影响。方法 将60只SD大鼠随机平均分为假手术、模型、白酒、西地那非、娘母良低剂量、娘母良高剂量6组。通过双侧髂内动脉结扎法建立ED模型。各组给药均持续28 d，给药结束后进行APO实验，测定各组大鼠睾丸和附睾的质量和脏器指数、精子浓度以及精子活率。对各组大鼠阴茎海绵体与睾丸组织进行HE染色。采用生化试剂盒和ELISA检测各组大鼠阴茎海绵体组织中NO和cGMP含量，采用Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果 与模型组相比，西地那非与娘母良干预后ED大鼠勃起次数、睾丸与附睾的质量和指数、精子数量及存活率均显著升高，阴茎海绵体与睾丸组织病理形态明显改善，阴茎海绵体组织NO以及cGMP含量升高，Bax/Bcl-2，Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达下降。结论 娘母良药酒可以促进NO与cGMP的产生并抑制阴茎海绵体组织细胞凋亡进而改善ED大鼠勃起功能。     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

淫羊藿苷对动脉性ED模型大鼠阴茎海绵体压力和一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的　建立动脉性勃起功能障碍大鼠模型 (arteriogenicerectiledysfunction ,A -ED) ,研究淫羊藿苷 (Icariin)对A -ED大鼠勃起功能和一氧化氮合酶 (NOS)三种亚型表达的影响。方法　 4 0只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、A -ED组 (B组 )、A -ED低剂量淫羊藿苷治疗组 (C组 )和AED高剂量淫羊藿苷治疗组 (D组 )。结扎大鼠双侧髂内动脉建立A -ED动物模型后 ,C组和D组每天口饲不同剂量的淫羊藿苷 ( 5mg/kg ,10mg/k) ,A组和B组口饲等体积的生理盐水。 30d后 ,通过检测各组大鼠阴茎海绵体压力 (ICP)变化评估淫羊藿苷对大鼠勃起功能的效果 ,切取阴茎海绵体组织 ,通过逆转录 -PCR和Western印迹方法检测N0S亚型的表达变化。结果　建立A -ED模型 30d后 ,B组ICP较手术前显著降低 ,N0S三种亚型的表达水平也显著降低。经淫羊藿苷治疗后 ,C组和D组的ICP比B组明显升高 (P <0 .0 1) ,且D组较C组增高效果明显 ;C组和D组的eNOS表达水平较之B组有所增高 ,与ICP的变化有相同的趋势。C组的iNOS表达水平有一定程度的升高。治疗后nNOS表达水平没有明显增高。结论　经淫羊藿苷治疗后大鼠勃起功能显著改善 ,这种功能改善与eN0S的表达增加有相同的趋势 ,提示淫羊藿苷可能通过恢复eN0s的表达来改善A -ED模型的勃起功能。     

一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白的表达及意义

目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白（actin）的表达及意义。方法利用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组（每组20只）,分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ（60mg／kg）是否成模,分为对照组（未注射STZ,5只）、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白（OPN）mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）,以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（均P〈0．05）,糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组（P〈0．05）,不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F＝3．801,P＝0．62）,交互效应不显著（F＝1．549,P=0．225）。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=0．052,P=0．821）,各处理组间的IOD不存在显著性差异（F=0．045,P=0．987）,交互效应不显著（F=0．572,P=0．639）。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=1．288,P=0．266）,交互效应不显著（F=1．819,P=0．168）,糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组（P均〈0．001）。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组（P均〈0．001）。对照组的IOD与未成模组未见显著差异（P=0．873）。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16～18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈峰-谷样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。     

低雄激素状态引起勃起功能障碍的分子机制

雄激素对于维持阴茎海绵体组织正常结构和功能有重要作用，而随着前列腺癌发生率的增长，需要维持低雄激素状态的患者越来越多。在低雄激素状态下，雄激素对阴茎海绵体平滑肌的营养作用下降，平滑肌细胞数量减少、舒张功能下降，致使阴茎血流充盈减少，是导致勃起功能障碍(ED)的重要原因。了解低雄激素状态引起ED的分子机制对于改善需维持低雄激素状态患者的勃起功能具有重要意义。本文就低雄激素状态引起勃起功能障碍的分子机制作一述评，为临床提供一定的参考     

连接蛋白43在基底细胞癌中的表达

目的探讨C×43在皮肤BCC中的表达及其意义。方法用免疫组化方法（9-P法）和原位分子杂交法检测18例BCC、20例SCC中C×43、C×43mRNA的表达。利用计算机图像分析系统采集、分析图像，并对数据进行统计学处理。结果C×43、C×43mRNA在BCC中呈阳性或弱阳性表达，在SCC中呈阴性或弱阳性表达，两者在BCC中的表达水平均明显高于SCC（“p〈0．01”）。结论C×43基因及其蛋白的高表达可能与BCC生长缓慢及极少转移的生物学特性有关。     

慢性肾功能衰竭对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：探讨慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：应用SD雄性大鼠36只，同期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型。随机分为假手术组(NCRF组,n=6)、CRF模型组(CRF组,n=30)，分别于12周注射阿朴吗啡(APO)80?μg/（kg·d）后观察大鼠阴茎勃起情况，应用Western blot方法检测大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)表达。结果：NCRF组死亡1例，CRF模型组死亡5例。CRF组阴茎勃起率为28%（7/25）, NCRF组阴茎勃起率100%（5/5），两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为（1.0±0.0）次, NCRF组阴茎勃起次数（2.2±0.8）次，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织CX43（0.18±0.08）低于NCRF组（0.53±0.27），两组比较差异有统计学意义 (P＜0.01) 。结论：CRF明显降低大鼠阴茎勃起功能。CRF降低大鼠阴茎勃起功能与大鼠阴茎海绵体CX43表达减少密切相关。     

nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎脊髓后角中的表达及意义

目的 探讨nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎发育早期脊髓后角中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学SABC法检测第2、3、4三个月龄段,人胚胎脊髓后角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达状况.结果 在第2～4个月龄段,nNOS和Pax3蛋白在人胚胎脊髓后角部分组织细胞中由弱阳性表达逐渐变为阳性表达.在第2～3个月龄段,Cx43蛋白在人胚胎脊髓后角组织中均呈阴性表达,髓鞘处呈阳性表达.第4个月龄段,Cx43蛋白在人胚胎脊髓后角部分组织细胞中呈阳性表达.结论 nNOS、Pax3和Cx43蛋白与人胚胎脊髓的生长发育过程关系密切.

Abstract：

Objective To investigate the distribution pattern of the expressions neuronal nitric oxide synthase (nNOS), Pax3 and connexin 43 (Cx43) proteins in the early developing posterior horn of embryonic and fetal human spinal cord. Methods Immunohistochemistry was used to detect the expressions of nNOS, Pax3 and Cx43 proteins in the posterior horn of the spinal cord during the second, third and fourth month of human embryonic and fetal development. Results In the second to fourth month of gestation, the expressions of nNOS and Pax3 proteins increased gradually from weak expression to strong expression in the posterior horn of the spinal cord. In the second to third month of development, Cx43 protein expression was negative in the posterior horn of the spinal cord, but positive in the myelin sheath. In the fourth month, positive Cx43 expression was detected in some of the cells in the posterior horn of the spinal cord. Conclusion nNOS, Pax3 and Cx43 proteins are closely related to the growth and development of the spinal cord in human embryos and fetuses.