化学合成 microRNA-21 inhibitors 对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响

目的：探究 microRNA-21 inhibitors 对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响。方法应用 LipofectamineTM 2000 Reagent 向大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染 microRNA-21 in-hibitors 24、48 h 后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 microRNA-21、I 型胶原前胶原 A1(Col1A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot 法检测 Col1A1和α-SMA 的表达水平;MTT 法检测 microRNA-21 inhibitors对心肌成纤维细胞活化增殖的影响。结果转染 microR-NA-21 inhibitors 的心肌成纤维细胞中,microRNA-21表达下调,Col1A1和α-SMA 的表达下降;转染 microRNA-21 inhibi-tors 的心肌成纤维细胞增殖活性明显减弱。结论 microR-NA-21 inhibitors 可明显抑制心肌成纤维细胞增殖活性,提示microRNA-21是心肌成纤维细胞活化增殖的潜在靶向分子,有利于为干预和预防心肌纤维化的发生发展提供新思路。     

靶向沉默SIRT1对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

目的 探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用.方法 应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1.结果 转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA 表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性.结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案.     

靶向沉默HDAC6对乳鼠心房肌成纤维细胞活化增殖的作用

目的 探究组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)对乳鼠心房肌成纤维细胞活化增殖的影响作用.方法 将50只乳鼠(雄性)分别提取心房肌成纤维细胞,应用Western blot法测定HDAC6和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;运用qRT-PCR技术检测HDAC6和α-SMA mRNA的表达情况;MTT法检测心房肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向心房肌成纤维细胞中转染小干扰RNA HDAC6(siRNA-HDAC6)后观察对心房肌成纤维细胞增殖的影响.结果 转染心房肌成纤维细胞siRNA-HDAC6组HDAC6和α-SMA的蛋白表达明显下降;qRT-PCR技术检测siRNA-HDAC6组中HDAC6和α-SMA的mRNA表达明显下降;转染siRNA-HDAC6明显抑制心房肌成纤维细胞的增殖活性.结论 靶向沉默HDAC6可抑制心房肌成纤维细胞活化增殖,提示其在心房纤维化中可能发挥调控作用.     

Ac\|SDKP调节Rac1信号抑制皮肤肌成纤维细胞的转化和迁移

目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)通过阻断小G蛋白Ras相关的C3肉毒素底物(Rac1)信号,抑制转化生长因子β1(TGF-β1)介导的皮肤肌成纤维细胞转化的机制。 方法 原代培养大鼠乳鼠皮肤成纤维细胞,分为空白对照组、TGF-β1诱导组及Ac-SDKP预处理组。划痕实验检测细胞迁移能力,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Rac1蛋白的表达,Western-blot法检测α-SMA、血清应答因子(SRF)、心肌蛋白相关转录因子(MRTF-A)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)及Rac1蛋白的表达。 结果 细胞划痕实验显示,TGF-β1诱导组与空白对照组比较,细胞迁移至中央划痕区的距离明显增大,Ac-SDKP预处理组与TGF-β1诱导组比较,细胞迁移至中央划痕区的距离减小。免疫细胞化学法检测结果显示,TGF-β1诱导组α-SMA和Rac1的阳性表达较空白对照组增强,而Ac-SDKP预处理组可明显抑制α-SMA和Rac1的阳性表达。TGF-β1诱导组的α-SMA,SRF,MRTF-A,ColⅠ及Rac1蛋白表达均较空白对照组明显上调,Ac-SDKP预处理组的蛋白表达较TGF-β1诱导组下降(P<0.05)。 结论 Ac-SDKP能够阻断Rac1信号,抑制TGF-β1介导的皮肤成纤维细胞迁移能力的提高和肌成纤维细胞转化。     

转录因子TBX18对乳鼠成纤维细胞的重编程作用

目的探讨窦房结促生长转录因子TBX18对乳鼠心脏成纤维细胞的重编程作用。方法构建携带人TBX18基因的重组腺病毒载体(Ad-TBX18)及只带有绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-GFP),转染乳鼠心脏成纤维细胞(CFs),分成实验组A(CFs-TBX18)、对照组B(CFs—GFP)和空白对照组C(CFs)。各组细胞培养8 d观察形态学变化并检测HCN4蛋白、Cox43蛋白及Cox45蛋白的表达情况;再检测心肌肌钙蛋白1(cTn1)蛋白的表达量并记录细胞内钙火花的数量;最后检测α-SMA蛋白的表达及Vimentin蛋白的荧光分布。结果成纤维细胞转染Ad—GFPTBX18后其形态学和搏动功能均未向iSANs转化。转染TBX18的成纤维细胞HCN4表达明显增高,Cox43与Cox45蛋白表达下调。钙火花检测结果显示,空白对照组细胞内有钙火花,而实验组和对照组中均未发现钙火花。cTn1蛋白检测结果表明,实验组中无cTn1蛋白表达。免疫荧光检测显示,各组中均有Vimentin蛋白的红色荧光,实验组中α-SMA高表达,而对照组α-SMA表达明显降低。结论 CFs经TBX18转染后可重编程为高表达HCN4蛋白,和低表达COX43、45蛋白表达较低的肌成纤维细胞(MCFs)。     

PTEN抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用及其机制

目的观察染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)编码蛋白对TGF-β1刺激下瘢痕成纤维细胞转分化的抑制作用及其机制。方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养的人瘢痕成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;将实验分为对照组、PTEN转染组、空载体转染组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),RT-PCR和Western blot分别检测对照组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN mRNA和蛋白表达;Western blot检测各组中α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果 PTEN基因转染瘢痕成纤维细胞36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN转染组PTEN mRNA及蛋白的表达明显升高,与对照组及空载体转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而p-Akt和α-SMA的表达明显下降(P<0.05);TGF-β1组α-SMA表达较对照组明显升高,同时伴有p-Akt表达上升,与对照组、PTEN转染组、PTEN+TGF-β1组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);空载体转染组与对照组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05);空载体+TGF-β1组与TGF-β1刺激组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。各组细胞的Akt表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1可促进PI3K/Akt通路活化,使瘢痕成纤维细胞α-SMA表达升高,促进其转分化;空载体转染对p-Akt、α-SMA的表达无明显影响,高表达PTEN可使瘢痕成纤维细胞α-SMA的表达明显降低,并且可拮抗TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的转分化作用,其机制可能是抑制PI3K/Akt通路活化。     

ERK1/2信号通路介导PDGF-CC诱导的鼠心肌纤维化及其机制

目的 研究ERK1/2通路在血小板源性生长因子(PDGF)-CC诱导的鼠心肌纤维化中的作用及其可能的机制.方法 取SD大鼠乳鼠心脏组织,差速贴壁法分离并纯化心肌成纤维细胞.按不同药物处理随机分成对照组(CON组)、PDGF-CC(P组)、PDGF-CC+ERK1/2抑制剂U0126(PU组).MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,qRT-PCR法检测mRNA含量,Western blot法分析蛋白表达量.结果 MTT法显示P组细胞数较CON组显著增加(P＜0.01),而PU组细胞数较P组明显减少(P＜0.01).qRT-PCR法显示P组中PDGF-α受体(PDGFR-α)、ERK1、ERK2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)的mRNA表达水平均明显高于CON组(P ＜0.001),PDGFR-β的mRNA表达量在P组与CON组间差异无统计学意义.与P组相比,PU组中PDG-FR-α、ERK1、ERK2、Col Ⅰ和ColⅢmRNA表达均明显下降(P＜0.01).Western blot法显示P组中磷酸化PDGFR-α(p-PDGFR-α)、ERK1/2、p-ERK1/2、Col Ⅰ和ColⅢ的表达量均明显高于CON组(P ＜0.001),PU组中p-PDGFR-α、ERK1/2、p-ERK1/2、Col Ⅰ和ColⅢ蛋白表达量均显著低于P组(P＜0.001).结论 PDGF-CC可能通过结合PDGFR-α激活ERK 1/2信号通路,诱导鼠心肌成纤维细胞过量增殖伴胶原蛋白的合成,参与心肌纤维化的发生.     

长链非编码RNA GAS5对人乳腺癌细胞株增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA GAS5对人乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移生物学活性的影响.方法:qRT-PCR方法检测3株乳腺癌细胞株SKBR-3、MDA-MB-231及MCF-7中LncRNA GAS5的表达;LncRNA GAS5干扰片段和过表达载体分别转染LncRNA GAS5高表达以及低表达的乳腺癌细胞株,qRT-PCR方法检测转染后LncRNA GAS5的表达;磺酰罗丹明B染色法检测细胞的增殖能力;Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力.结果:LncRNA GAS5在乳腺癌SKBR-3细胞中表达量最低,MCF-7细胞中表达量最高(P＜0.01);SKBR-3以及MCF-7细胞分别转染LncRNA GAS5过表达载体和干扰片段后,SKBR-3细胞LncRNA GAS5表达量增高,MCF-7表达量降低(P＜0.01);下调LncRNA GAS5的表达,细胞的增殖能力升高,侵袭及迁移能力增强(P＜0.01);过表达LncRNA GAS5之后,细胞的增殖能力、侵袭和迁移能力减弱(P＜0.01).结论:LncRNAGAS5是涉及到乳腺癌发展的一个新型的分子,有可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点.     

microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:研究microRNA-29b(miR-29b)在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的角色。方法:实时定量PCR检测自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织miR-29b表达的差异。体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)10-7mol/L(为Ang Ⅱ组),以正常培养的细胞作空白对照,实时定量PCR检测Ang Ⅱ组和正常对照组细胞miR-29b表达差异,运用WesternBolt技术和实时定量PCR技术分别检测Ang Ⅱ组和空白对照组TGF-β、α肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达量。进一步分别再转染miR-29b inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型。低表达模型实验分三组:①空白对照组:正常培养的肾小管上皮细胞未经任何处理;②低表达组:转染miR-29b inhibitor;③阴性对照组:转染随机合成NC microRNA片段。高表达模型实验分三组:①空白对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导;②高表达组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染miR-29b mimcs;③阴性对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染随机合成NC microRNA片段。用流式细胞仪技术检测转染率,用实时定量PCR检测转染效果,运用Western Bolt技术和实时定量PCR技术分别检测各组中TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ的表达量。结果:实时定量PCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达(0.76±0.01)相比WKY大鼠(1.00±0.00)下降(P<0.05),相比空白对照组(1.00±0.00),Ang Ⅱ组miR-29b的表达(0.56±0.06)明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。流式细胞仪技术检测NRK-52E细胞转染率为95.14%,相比空白对照组(1.00±0.00),低表达组miR-29b表达(0.07±0.02)明显下降,高表达组miR-29b表达(38.3±8.1)明显升高(P<0.05)。在低表达模型实验中,低表达组α-SMA、TGF-β、Col Ⅰ mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均上调(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。在高表达模型实验中,高表达组的NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均下调(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达水平比WKY大鼠下降,这可能和SHR大鼠体内的高Ang Ⅱ水平有关,miR-29b表达降低能促进肾小管上皮细胞发生EMT,Ang Ⅱ调节肾小管上皮细胞发生EMT的一个潜在的机制可能是通过miR-29b来实现的。     

阿格列汀通过miR-497-5p/GPLD1信号通路抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化的研究

目的 探究阿格列汀对高糖诱导的小鼠心肌成纤维细胞（mouse cardiac fibroblasts,MCFs）纤维化的影响及其作用机制。 方法 使用5.50、25.00 mmol/L葡萄糖处理MCFs细胞,设为低糖组和高塘组。阿格列汀（0.05、0.10、0.20 μmol/L）治疗高糖诱导的MCFs细胞6 h,筛选最适浓度0.10 μmol/L。使用脂质体法将mimics-NC组（转染mimics-NC）、miR-497-5p组（转染miR-497-5p）、anti-NC组（转染anti-NC）、anti-miR-497-5p组（转染anti-miR-497-5p）、si-NC组（转染si-NC）、si-糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（glycosylphosphatidylinositol specific phospholipase D,GPLD1）组（转染si-GPLD1）、阿格列汀+mimics-NC组（转染mimics-NC）、阿格列汀+miR-497-5p组（转染miR-497-5p）、阿格列汀+miR-497-5p+pcDNA组（共转染miR-497-5p和pcDNA）、阿格列汀+miR-497-5p+pcDNA-GPLD1组（共转染miR-497-5p和pcDNA-GPLD1）转染至MCFs细胞,并用25.00 mmol/L葡萄糖或0.10 μmol/L的阿格列汀处理。蛋白免疫印迹（Western blotting,WB）实验、实时荧光定量聚合酶链式反应（real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、胶原Ⅰ（collagenⅠ,ColⅠ）、ColⅢ的蛋白表达及 miR-497-5p、GPLD1的表达。双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。 结果 与NG组相比,HG组MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ的蛋白表达显著升高,miR-497-5p显著降低（P＜0.05）,而阿格列汀（0.10、0.20 μmol/L）呈浓度依赖性显著抑制高糖诱导的MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白升高和miR-497-5p的降低。过表达miR-497-5p后,高糖诱导的MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达均明显降低,并且miR-497-5p抑制野生型GPLD1细胞的荧光活性,负向调控GPLD1蛋白表达。敲减GPLD1具有与过表达miR-497-5p相似的抑制高糖诱导MCFs细胞α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达的作用。过表达GPLD1则能够显著削弱阿格列汀和过表达miR-497-5p对高糖诱导MCFs细胞α-SMA、ColⅠ、ColⅢ表达的抑制作用。 结论 阿格列汀可抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞的纤维化,其机制与调控功能miR-497-5p/GPLD1信号通路有关。     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制心肌成纤维细胞的激活和迁移

目的 探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对抑制心肌成纤维细胞(CFs)活性的作用及其分子机制.方法 应用MTS法检测SD仔鼠左心室CFs增殖活性,应用免疫荧光染色及Western Blotting检测α-SMA表达评估CFs向肌成纤维细胞转化,应用细胞划痕实验及Transwell实验检测CFs迁徙能力,...     

Notch1在TGF-β1诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中的作用

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）诱导心肌成纤维细胞（CFs）向肌成纤维细胞（MFB）转分化过程中Notch1的变化情况,探讨在此转分化过程中Notch1的可能作用.方法：体外分离培养CFs,以10μg/LTGF-β1诱导CFs向MFB转分化.实验分为对照组,TGF-β1作用24,48,72h组,采用消化法测定羟脯氨酸（HYP）含量;免疫荧光、免疫印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;实时定量PCR、免疫印迹法测定Notch1 mRNA及蛋白表达.利用γ分泌酶抑制剂DAPT（75μmol/L）阻断Notch1受体活化.实验分对照组,DAPT作用24,48,72h组,检测SMA及胶原的表达变化.结果：TGF-β1作用后,与对照组相比较α-SMA,HYP表达量随TGF-β1诱导时间的增加呈上升趋势,而Notch1则呈下降趋势,均以72h最显著（P〈0.01）;加入DAPT后,与对照组相比较α-SMA,HYP表达量随DAPT作用时间增加呈上升趋势,以72h最显著（P〈0.01）.结论：TGF-β1可以诱导CFs向MFB转分化,Notch1在此过程中的表达呈下降趋势,而DAPT阻断Notch1活化后可以促进CFs向MFB转分化.     

转化生长因子β1对L929细胞增殖转分化及细胞外基质代谢的影响

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对L929细胞增殖的影响,为体外研究预防食管内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)术后狭窄提供理论基础.方法 实验分为两组,①空白对照组:L929细胞不做处理;②TGF-β1组,用10 ng/mL TGF-β1 持续刺激L929细胞,依据刺激时间不同又分为24、48、72、96、120 h 5个亚组.观察各组对细胞增殖的影响.用CCK-8法检测细胞增殖,qPCR检测α-SMA及Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA 表达,Western blot检测α-SMA、MMP1、TIMP1蛋白水平,ELISA检测Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原合成.结果 与空白对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力显著增高(P＜0.05),TGF-β1组α-SMA、Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA表达均显著升高(P＜0.05);TGF-β1刺激24 h组Ⅰ型前胶原合成增加(P＜0.05),TGF-β1组Ⅲ型前胶原合成增加(P＜0.05);TGF-β1组MMP1、TIMP1蛋白表达增加(P＜0.05).结论 TGF-β1能促进L929细胞增殖,并诱导L929细胞向肌成纤维细胞转分化,同时促进Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原以及MMP1、TIMP1合成.     

阿魏酸哌嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察阿魏酸哌嗪（Piperazine ferulate，PF）对单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction，UUO）模型大鼠肾小管间质的转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α—SMA）和Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ，ColⅠ）表达水平的影响，初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法将24只大鼠分为假手术（Sham—operated rats，SOR）组、UUO组、氯沙坦（Angiotensin Ⅱ receptor blocker，ARB）组和PF组。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组大鼠肾组织中TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平。结果免疫组化结果表明SOR组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ均为少量表达，UUO组大鼠上述表达明显增加；ARB组和PF组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达均低于UUO组，但高于SOR组，两治疗组之间差异无统计学意义。结论阿魏酸哌嗪可以降低肾小管间质TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平，延缓肾小管间质纤维化的进程。     

多西环素对TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、FN、Col Ⅰ表达的影响

目的 研究多西环素(Doxy)对转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)向肌成纤维细胞转化的影响,探索Doxy抗肺纤维化的作用.方法 体外培养MRC-5,采用不同浓度的Doxy(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μg/mL)干预,72 h后采用MTT法检测细胞活性...     

阿魏酸钠对TGF—β1诱导下肾脏成纤维细胞α-SMA、CTGF表达及细胞外基质合成的影响

目的观察阿魏酸钠（SF）对转化生长因子β1（TGF-β1）作用下肾成纤维细胞（NRK-49F）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及结缔组织生长因子（CTGF）表达、细胞外基质（ECM）合成的影响,探讨其抗肾间质纤维化的效果及可能机制。方法体外培养NRK-49F细胞,利用MTT观察阿魏酸钠对TGF-β1诱导细胞活力的影响;实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（Real TimeRT—PCR）检测细胞α-SMA及CTGF mRNA的表达;免疫细胞化学法观察细胞α-SMA、CTGF蛋白表达的情况;ELISA法测定细胞上清Ⅰ型胶原（Col I）、纤维连接蛋白（FN）的表达。结果TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏成纤维细胞活力、上调细胞α-SMA、CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColI及FN的合成;阿魏酸钠能够减轻TGF-β1,的上述效应。结论阿魏酸钠可以在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾脏纤维化。