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1.
目的:了解注射液雷替曲塞对胃癌患者癌细胞的影响及作用机制.方法:将购入的84只裸鼠建立人胃癌细胞MGC-803皮下移植瘤模型,建模成功后随机分为3组,常规组给予腹腔注射生理盐水,雷替曲塞组给予腹腔注射雷替曲塞,5-Fu组给予腹腔注射5-Fu,详细观察对比干预后裸鼠体重、移植瘤体积、瘤重、抑瘤率、凋亡率及癌细胞的周期分布情况.结果:常规组裸鼠体重、移植瘤体积、瘤重均高于雷替曲塞组与5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05);雷替曲塞组裸鼠体重高于5-Fu组,差异无统计学意义(P>0.05),雷替曲塞组移植瘤体积、瘤重低于5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05);常规组裸鼠癌细胞S期分布高于雷替曲塞组与5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05);雷替曲塞组与5-Fu组S期分布,差异无统计学意义(P>0.05);雷替曲塞组与5-Fu组G0/G1,差异无统计学意义(P>0.05);雷替曲塞组与5-Fu组G0/G1期分布低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);三组G2/M期分布无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);常规组癌细胞抑瘤率、凋亡率明显低于雷替曲塞组与5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05);雷替曲塞组癌细胞抑瘤率、凋亡率显著高于5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胃癌患者给予雷替曲塞治疗与5-Fu抑瘤效果相似,可有效抑制人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤生长,并可诱导癌细胞凋亡.  相似文献   

2.
TPL与5-FU联合作用对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响。方法:常规培养HT-29细胞,MTT比色法检测不同浓度TPL与5-FU单独或联合应用对HT-29细胞的增殖抑制率,透射电镜在亚细胞结构形态上证实凋亡细胞,流式细胞学定量分析凋亡细胞比例,免疫细胞化学分析突变型P53、bcl-2蛋白表达的变化。结果:①TPL与5-FU单独应用均能抑制HT-29细胞的增殖,且在一定范围内存在浓度依赖性。两药联合作用最高增殖抑制率最高达到(94.92±2.76)%,48 h凋亡率达(41.71±1.38)%。②TPL与5-FU在低剂量联合应用时对HT-29细胞增殖抑制作用有协同效应(CI<1),其机制可能为促进细胞凋亡。③与对照组比较,TPL与5-FU单独应用及联合应用后HT-29细胞突变型P53蛋白表达率均有显著降低,而bcl-2蛋白表达没有明显变化。结论:TPL与5-FU在小剂量联合应用时为协同效应,可能通过下调突变型P53蛋白诱导凋亡从而抑制细胞生长。本结果对于结肠癌的治疗具有一定的临床意义。  相似文献   

3.
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的人卵巢上皮性浆液性癌细胞株CAOV3细胞增殖的抑制作用.方法以不同浓度的bFGF和PD98059诱导CAOV3细胞,通过细胞计数法MTT比色法观察PD98059对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪测定细胞各周期细胞百分数的变化;利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定ERK活性的变化.结果bFGF使该细胞株增殖比明显增加,而PD98059使该细胞株增殖比明显下降,在一定浓度范围内,其程度均随浓度增高而增强;CAOV3细胞受到bFGF刺激后,由G0 G1期进入S和G2 M期的细胞明显增多,在PD98059的作用下,由G0 G1期进入S和G2 M期的细胞明显减少,并在一定浓度范围内成剂量依赖性,与对照组比较,差异显著;随着bFGF浓度的增加,CAOV3细胞ERK活性随之升高,当bFGF浓度为75ng/ml时,ERK活性达到峰值,PD98059抑制细胞内ERK活性,与PD98059浓度呈剂量依赖效应.结论PD98059对bFGF引起的细胞增殖具有抑制作用,bFGF可能通过激活Ras-Raf-ERK信号转导途径来调控CAOV3细胞增殖,PD98059可有效阻滞此传导途径.  相似文献   

4.
目的   观察MEK1/2特异性抑制剂PD98059联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。 方法   按不同处理因素对卵巢癌SKOV3细胞分组:空白对照组、单纯PD98059组、单纯顺铂组、联合用药组。CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率。实时定量PCR检测各组细胞含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)在基因水平的表达。Western-blot检测各组细胞磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。光镜下观察各组细胞的生长状态及形态学改变。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果   联合用药组细胞增殖抑制率明显高于其他各组(P<0.05);单纯顺铂组及联合用药组WWOX mRNA表达量较空白对照组明显增加(P<0.05),单纯PD98059组WWOX表达量无明显改变(P>0.05);ERK mRNA在各组间的表达无明显变化(P>0.05);与空白对照组相比,p-ERK1/2表达量在单纯PD98059组及联合用药组中明显降低(P<0.05),在单纯顺铂组的表达无明显变化。光镜下可观察到空白对照组及单纯PD98059组细胞生长状态好,细胞密集,无明显形态学改变;单纯顺铂组及联合用药组贴壁细胞少,细胞稀疏,联合用药组部分细胞出现胞浆溶解样改变。结论   PD98059联合顺铂可能通过调控WWOX基因表达及ERK通路,对卵巢癌细胞增殖产生较强的抑制作用。  相似文献   

5.
目的观察榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞株体外和体内增殖、抑制及凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用不同药物对培养后的人胃癌SGC-7901细胞株进行处理并分为4组:对照组、榄香烯组、细胞外信号调控的蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路抑制剂PD98059组和榄香烯+PD98059联合组;再将20只雄性裸鼠随机分为4组:甲组(腹腔注射0.9%氯化钠注射液)、乙组(腹腔注射榄香烯最大耐受剂量200mg/kg)、丙组(腹腔注射PD98059最大耐受剂量1mg/kg)、丁组(腹腔注射最大耐受剂量榄香烯+PD98059),均制作胃癌移植瘤模型,并腹腔注射不同药物进行治疗。观察榄香烯和PD98059对细胞株相关蛋白的表达情况及裸鼠胃癌移植瘤的大小及对裸鼠生长的影响。采用MTT法检测细胞增殖情况,Western-blot法检测ERK1/2、磷酸化细胞外信号调控的蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)的表达,real-timeRT-PCR检测Bcl-2mRNA及BaxmRNA的表达,TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与对照组相比,榄香烯组随药物浓度的增加,p-ERK1/2表达增加(P<0.05或0.01),BaxmRNA的表达增加(均P<0.01),Bcl-2mRNA的表达降低[除榄香烯0.02mg/ml外,其他浓度均具有统计学差异(均P<0.01)],而总ERK1/2的表达无明显变化(均P>0.05);榄香烯、PD98059及榄香烯+PD98059对胃癌细胞增殖均具有抑制作用(均P<0.05),且两药联合的抑制作用最好;榄香烯、PD98059及榄香烯+PD98059组细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05或0.01),并具有浓度依赖性,且两药联合组的凋亡率明显高于单一用药组(均P<0.05);乙、丁两组移植瘤的瘤重均较甲组明显减小(P<0.05或0.01),且两药联合时抑瘤率达75.59%。结论榄香烯对肿瘤细胞具有抑制作用,且可能是通过上调p-ERK1/2和p-p38蛋白的表达促进胃癌细胞和移植瘤的凋亡,另榄香烯与PD98059联合使用时对肿瘤细胞及组织具有协同抑制效应。  相似文献   

6.
目的研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulatedkinase,ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl th-iazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Westernblot)检测ERK、p-ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明GNA在2.5μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24h,GNA的抑制作用更加明显。倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状。流式细胞仪检测结果表明,20μmol/L PD98059+2.5μmol/L GNA共同作用于A549细胞24h后,与GNA 2.5μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加。Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24h后,p-ERK蛋白表达与GNA组比较显著降低。结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。  相似文献   

7.
目的 研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响.方法 新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK、p-ERK蛋白的表达.结果 MTT法结果表明GNA在2.5 μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24 h,GNA的抑制作用更加明显.倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24 h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状.流式细胞仪检测结果表明,20 μmol/L PD98059 + 2.5 μmol/L GNA共同作用于A549细胞24 h后,与GNA 2.5 μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加.Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24 h后,p-ERK蛋白表达与GNA组比较显著降低.结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关.  相似文献   

8.
目的:探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1/2、P38MAPK信号通路的关系。方法:用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验(MTT)法检测细胞增殖情况;Western—blot法检测ERKl/2、磷酸化ERKl/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)的表达;RT-PCR检测bcl-2mRNA及baxmRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果:榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药时(P〈0.05);随榄香烯的浓度增加p-ERK1/2蛋白的表达量增加(P〈0.05),总FRK1/2无明显变化;榄香烯(0.08mg/mL)、PD98059(50μmol/L)及榄香烯+PD98059组作用胃癌细胞24h,p-P38的表达均高于对照组(P〈0.05),且榄香烯+PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高(P〈0.05);随榄香烯浓度的增加,baxmRNA的表达增加,bcl-2mRNA的表达降低,且榄香烯+PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组(P〈0.05),具有浓度依赖性(P〈0.05),且榄香烯+PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组(P〈0.05)。结论:榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡。榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERKl/2磷酸化和上调P-P38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERKl/2的磷酸化,但通过上调p-P38MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用。  相似文献   

9.
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在组胺(Hist)诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的调控作用。方法以体外分离、培养的ASMCs为研究对象,加入不同浓度Hist和PD98059对其进行处理,采用MTT法检测Hist及ERK信号通路对ASMCs增殖的影响,Western blot检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,采用ELISA法测定ASMCs核内核因子-κB(NF-κB)水平,并对各组进行比较。结果低浓度和高浓度的Hist均能不同程度刺激ASMCs增殖,100μmol/L时细胞存活率达201.3%;Hist组ASMCs增殖反应与对照组相比显著增加,而Hist+PD980059组ASMCs的增殖反应显著低于Hist组;Hist组ASMCs中的p-ERK1/2蛋白表达较正常对照组明显增强,在加入PD980059后Hist诱导的活化ERK1/2相对于Hist组表达显著下降;Hist处理组NF-κB吸光度值显著高于对照组,Hist+PD98059组NF-κB吸光度值较Hist处理组显著降低。结论 Hist可显著诱导ASMCs增殖,ERK信号通道在此调控中起重要作用,而且还可能参与ASMCs中Hist诱导的NF-κB活化。  相似文献   

10.
目的 研究新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059联合应用后对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法 新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;Western blot法检测ERK,p-ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明新藤黄酸在2.5μM对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用,与ERK抑制剂PD98059合用后,24h抑制作用达到50.3%,与单独应用新藤黄酸相比抑制作用更加明显;倒置显微镜观察表明新藤黄酸作用肺腺癌A549细胞24 h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞贴壁不牢,呈半贴壁状态;新藤黄酸和ERK抑制剂PD98059合用后,可观察到多数细胞固缩变圆,脱落,漂浮于培养液中,少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状;流式细胞仪检测结果表明,相较于新藤黄酸2.5μM处理组,PD98059 2.5μM新藤黄酸共同处理组作用于A549细胞24 h后,细胞内活性氧显著增加(p<0.01)。Western blot表明p-ERK蛋白在A549细胞加入PD98059作用24 h后,与新藤黄酸组比较表达量显著降低。结论 新藤黄酸能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,合用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明新藤黄酸诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。  相似文献   

11.
目的: 研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法: HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、 10、 50、 100及200 μmol•L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和BrdU 测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率,同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶(HMGR)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果: ①MTT法结果显示,与对照组比较,不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加(P<0.05)。作用24 h时,100 μmol•L-1DHEA组细胞增殖抑制率降低最显著(P<0.05),而DHEAs组差异无显著性(P>0.05)。②BrdU法结果显示,当DHEA浓度在50、100和200 μmol•L-1时细胞的生长均显著受到抑制,尤其以HepG2细胞的生长抑制率最高(P<0.05)。③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%,对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51%,而 DHEAs则无明显作用。④100 μmol•L-1DHEA抑制G6PD的效力为85%,而DHEAs的抑制效力仅为6%。⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用,能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性,DHEAs则无明显作用。  相似文献   

12.
目的探讨不同生产厂家脑活素类生物制剂中锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)含量。方法利用火焰原子吸收法直接测定8种(即分为1~8组)不同品牌的脑活素类生物制剂中Zn、Cu、Fe的含量,并进行比较。结果Zn含量①组与其它各组比较具有显著性差异(P<0.01),含量依次为④>⑤>⑦>⑥>③>②>⑧>①组;Cu含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P<0.01),依次为⑥>③>②>⑦>④>①>⑧>⑤组;Fe含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P<0.01),依次为⑧>③>⑥>②>④>①>⑤>⑦组。结论不同品牌脑活素中的Zn、Cu、Fe含量不等。  相似文献   

13.
目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤(AMI)建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组:①单纯AMI组(n=16);②AMI+卡托普利+卡维地洛干预组(n=16);③AMI+三药(卡托普利+卡维地洛+螺内酯)联合干预组(n=16)。另加④假手术组(Sham,n=12)共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标:(1)凋亡率(%):以④(5.07±2.27)最低,依次为③(10.26±2.46)、②(13.68±1.86)、①(16.22±3.07),P〈0.05;(2)超微结构:①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

14.
 【目的】 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助&#65377; 【方法】 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期&#65380;供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标&#65377; 【结果】 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P < 0.05]&#65377;②实验组的心肌Caspase-3活性(0.695 ± 0.040)低于对照组(3.438 ± 0.035;P < 0.01)&#65377;③实验组的心肌梗死面积(5.29 ± 2.33)低于对照组(22.10 ± 3.00;P < 0.01)&#65377;④实验组的凋亡指数(5.09 ± 2.31)低于对照组(13.4 ± 2.5;P < 0.01)&#65377;⑤心肌组织HE染色:对照组的心肌组织损伤较实验组严重&#65377; 【结论】 ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一&#65377;②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法&#65377;③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效和量-效关系仍有待进一步探讨&#65377;  相似文献   

15.
中国人冠状动脉钙化检出率初步报告   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 :冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的标志 ,电子束 CT是非创伤检测冠状动脉钙化的首选方法。本研究旨在研究中国人冠状动脉钙化的检出率。 方法 :用 EBCT检测 95 9例患者 ,按年龄分为 6组 :1<2 9岁 ;2 30~39岁 ;34 0~ 49岁 ;45 0~ 5 9岁 ;5 6 0~ 6 9岁 ;6 >70岁 ;根据有无症状分为三个亚组 :1症状组 :有典型冠心病症状 ;2可疑症状组 :患者有非典型胸痛 ,但无足够证据证明其为心绞痛 ;3无症状组 :患者无冠心病症状。 结果 :1无症状男女性随年龄增加 ,其冠状动脉钙化检出率及总积分增加 ;2无症状女性 40~ 49岁组和 5 0~ 5 9岁组冠状动脉钙化检出率增加 ;3无症状男性随着年龄的增加 ,其冠状动脉钙化积分增加。 结论 :1中国人男女性别随着年龄增加其冠状动脉钙化检出率增加 ;2男女性别间钙化检出率明显不同 ;3EBCT可无创性检测冠状动脉钙化 ,对冠状动脉疾病有预测价值。  相似文献   

16.
目的:研究LCH形态结构特征、免疫表型、临床表现。方法:应用HE染色和免疫组化SP法标记CD1a和S-100阳性以确定诊断。结果:15例LCH有4种组合类型:①肾形及卵圆形细胞5例;②咖啡豆样细胞4例;③咖啡豆样及大圆形细胞4例;④大圆形细胞2例。结论:咖啡豆样细胞是LCH的特征细胞,具有重要诊断价值,嗜酸性粒细胞是LCH重要的组成成分之一。根据细胞形态、分化程度和不同组合,LCH分为:①反应性,②交界性,③低度恶性,④高度恶性(肉瘤型)。  相似文献   

17.
目的探讨2,3吲哚醌(isatin,ISA)对MPTP制备的C57BL/6J小鼠帕金森病(PD)模型黑质中BAX基因表达影响。方法 C57BL/6J小鼠随机分为五组,空白对照组,MPTP损伤组,ISA低(50 mg/kg,ig)、中(100 mg/kg,ig)、高剂量(200 mg/kg,ig)预处理+MPTP组。结果与对照组相比,MPTP损伤的小鼠黑质中BAX免疫反应阳性表达增加(P〈0.01);在ISA 100 mg/kg和200 mg/kg预处理组与MPTP损伤组相比,黑质中BAX免疫反应阳性表达显著降低(P〈0.05)。结论表明ISA对MPTP造成的PD小鼠有明显的保护作用。  相似文献   

18.
目的:本研究旨在探讨:①健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的生物行为学影响;②健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法:①采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的影响;②利用流式细胞仪,AnnexinV/PI双染色法,研究不同浓度健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2早期凋亡的诱导作用。结果:①健脾化瘀方有抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性:同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异(P〈0.01)。②健脾化瘀方高、中浓度(2、1mg/mL)作用HepG 2细胞40、60和120min时,细胞的黏附能力明显降低(P〈0.01)。健脾化瘀方作用HepG 2细胞24h后,侵袭的细胞数减少(P〈0.05)。③健脾化瘀方对人肝癌细胞HepG2作用48h后,有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用(P〈0.05)。结论:①健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用;②健脾化瘀方能抑制人肝癌细胞株HepG2的黏附能力和侵袭能力;③健脾化瘀方有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用。  相似文献   

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