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1.
目的:针对非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织标本鼠类肉瘤病毒癌基因同源基因(KRAS)和鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体 B1(BRAF)驱动基因突变使用特异引物双扩增实时蝎形探针扩增阻滞突变系统(sARMS-PCR)检测的可行性;了解 KRAS 和 BRAF 基因突变患者临床病理特征,为NSCLC 患者个体化治疗提供理论依据。方法收集89例NSCLC 患者肿瘤组织甲醛固定石蜡包埋标本(FFPE),采用FFPE 样品 DNA 分离试剂盒(离心柱型)提取 DNA,使用sARMS-PCR 同时进行 KRAS 及 BRAF 基因突变检测。结果① KRAS 基因突变21例(21/89);其中KRAS 基因7种热点突变中,检出6种热点突变,均位于第12、13位密码子,1例同时检出存在G12D 及G12V 位点突变,1例同时检出存在G12C 及G12V 位点突变;未发现G12S 突变型;② BRAF 基因突变1例(1/89),突变位点为V600E,为女性,黏液腺癌;③未见KRAS 和BRAF 基因同时突变现象。结论临床使用sARMS-PCR 技术检测NSCLC 患者KRAS 和BRAF 基因突变有较强敏感性,且石蜡组织标本取材方便,可以作为两种基因的临床检测方法;KRAS 和BRAF 基因突变与年龄、吸烟史、病理分型等均无明显相关性,KRAS 基因突变与性别相关,男性高于女性;KRAS 与BRAF 基因是独立存在的。  相似文献   

2.
目的探究影像学表现为磨玻璃病灶(GGO)的肺腺癌患者术后行表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、Kirsten鼠肉瘤基因(KRAS)和C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶(ROS1)基因检测的价值。方法回顾性收集中山大学附属第一医院胸外科2015年1月-2018年4月期间影像学表现为GGO的74例术后均由病理学证实为肺腺癌的患者。收集患者手术后肿瘤组织标本的病理切片,通过等位基因特异性扩增法(ARMS)进行EGFR、ALK、KRAS、ROS1基因检测。将有任一基因突变阳性的患者定义为基因突变阳性组,无任何基因突变的患者定义为基因突变阴性组,统计分析两组间相关临床特征的差异并探讨其价值。结果 74例患者中基因突变阳性组共52例,其中EGFR突变阳性48例(64.86%),KRAS突变5例(6.33%),ROS1融合3例(3.80%),ALK融合1例(1.27%);基因突变阴性组共22例(27.85%)。基因突变阳性组患者的浸润性病变(微小浸润癌+浸润癌)所占的比例较阴性组更高(P0.05),病灶的倍增时间较阴性组短(P0.05),两组间在年龄、性别、吸烟史、肺癌家族史、分期、GGO类型、病灶最大径、实性成分最大径及实性成分所占比例无明显差异。对主要突变基因EGFR行亚组分析提示EGFR突变阳性患者的病灶最大径较大(P0.05),浸润性病变的EGFR突变率更高(P0.05)。结论影像学表现为磨玻璃病灶的肺腺癌患者术后行EGFR、ALK、KRAS及ROS1基因检测阳性与其恶性程度相关,术后行基因检测对复查随访具有一定的指导意义。  相似文献   

3.
目的 探讨非小细胞肺癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染与cIAP2及EGFR蛋白表达的关系,分析HPV感染、cIAP2及EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理参数的关系,进而探究HPV感染可能致癌发生发展的分子学机制,为临床用药策略提供实验室依据.方法 收集华北理工大学附属医院手术切除的非小细胞肺癌标本49例,用PCR方法检测新鲜标本中HPV16/18 DNA,免疫组织化学法检测HPV16/18-E6蛋白、cIAP2及EGFR蛋白的表达情况.选取14例肺良性病变组织作为对照.结果 PCR及免疫组化检测49例NSCLC中HPV阳性率(42.86%,21/49)明显高于肺良性病变组(7.14%,1/14) (P<0.05),cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于肺良性病变组(P<0.05),且cIAP2和EGFR蛋白在NSCLC中表达的成正相关(x2=8.85,P<0.05,r=0.391).HPV16/18阳性NSCLC组,cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于HPV阴性组(P<0.05).在49例NSCLC中,HPV感染与患者的吸烟史、组织学类型有关(P<0.05),EGFR蛋白的表达与有无淋巴结转移相关(P<0.05),而cIAP2蛋白的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤的组织学类型、分化程度及淋巴结转移情况等临床病理参数均无关(P>0.05).结论 HPV感染可能是非小细胞肺癌发生的重要的病毒学危险因素之一,与吸烟协同作用促进肺上皮细胞的恶性转化,并可能通过上调EGFR、cIAP2蛋白表达而促进肿瘤发生发展.  相似文献   

4.
目的 探讨肺炎型肺腺癌患者EGFR基因突变、ALK基因重排的特点及其临床意义.方法 选取2016年1-8月第三军医大学新桥医院病理组织学确诊为肺腺癌患者154例为研究对象,根据影像学表现分为肺炎型(30例)、非肺炎型(124例).154例患者均进行EGFR基因检测,其中87例患者同时进行ALK基因重排检测.比较肺炎型与非肺炎型肺腺癌患者EGFR基因突变率、ALK基因重排率及临床特征的关系.结果 肺炎型组患者EGFR基因突变率为20.0%(6/30),非肺炎型组为47.6%(59/124),差异有统计学意义(P<0.05).两组年龄、吸烟史、性别、肿瘤家族史、ALK基因重排、TNM分期比较,差异无统计学意义(P>0.05).总体EGFR基因突变率为42.2%(65/154),吸烟史、性别与EGFR基因突变有关,年龄、肿瘤家族史与EGFR基因突变无明显相关性.总体ALK基因重排率为11.5%,吸烟史、肿瘤家族史、性别、年龄与ALK基因重排无明显相关性.87例同时行EGFR及ALK基因检测的患者,未发现EGFR基因突变、ALK基因重排共同存在的情况.结论 影像学表现为肺炎型的肺腺癌患者,应同时行EGFR基因突变和ALK基因重排检测,以便为晚期肿瘤患者制定全面的全程管理方案.  相似文献   

5.
目的:通过分析2 394例肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)驱动基因,了解肺腺癌患者EGFR及ALK驱动基因的特征。方法:收集2014年1月—2019年4月2 394例南京医科大学第一附属医院确诊并行EGFR及ALK检测的肺腺癌患者,分析其EGFR、ALK驱动基因特点,探讨EGFR/ALK状态与肺腺癌亚型的相关性。结果:59.7%(1 429/2 394)肺腺癌患者存在EGFR突变,高于全国平均水平(51.8%)、东南亚地区(51.4%);其中90%以上为常见突变,21L858R突变率(48.01%)最高,19Del突变率(43.32%)次之;约10%为非经典突变,包括18G719X、20ins及21L861Q等。ALK重排发生率为4.4%,低于全国平均水平(6.0%),以EML4?ALK融合最常见。不同类型标本EGFR突变率有差异,组织标本、细胞学标本及外周血标本的EGFR突变率分别为60.60%、51.20%及46.48%;肿瘤原发灶组织学标本中,手术切除、经皮肺穿刺及支气管镜活检的EGFR突变率分别为64.50%、59.25%及45.45%。EGFR突变更易表达在附壁状腺癌(79.7%)、乳头状腺癌(74.9%)及腺泡状腺癌(74.4%)中,较少见于实体状(58.9%)及浸润性黏液腺癌(28.9%);与其他亚型相比,实体状腺癌(8.6%)及浸润性黏液腺癌(13.3%)ALK重排发生率更高。结论:本研究EGFR突变率较高,21L858R和19Del最常见。手术切除标本EGFR突变率最高,且EGFR突变、ALK融合均与肺腺癌亚型有关。  相似文献   

6.
目的 探讨突变扩增阻滞系统(ARMS)法和下一代测序(NGS)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者标本多驱动基因改变上的差异,指导临床个体化治疗.方法 51例NSCLC患者标本首先采用ARMS法,对所有样本进行表皮生长因子受体(EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)、鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌基因同源体B1 (BRAF)、棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)等基因检测,随后采用NGS对上述标本进行高通量检测对比,收集临床资料,定期随访.结果 51例NSCLC样本应用ARMS法与NGS检测EGFR、KRAS、EML4-ALK突变阳性率(48.9%vs53.3%、11.1% vs 8.9%、13.7% vs 5.9%)差异无统计学意义.两种方法检测出的EGFR-19del突变组比EGFR-L858R突变组靶向治疗生存期较长,差异有统计学意义(P=0.0L0),但两组在性别、年龄、靶向治疗阶段等方面差异无统计学意义.NGS法检测出EGFR-19del、L858R突变患者肿瘤特有基因平均数量分别为7.1、4.6个,EGFR-L858R多为抑癌基因突变(91%).2例EGFR/KRAS双突变患者较EG-FR单突变患者预后差.结论 ARMS法和NGS均适用于NSCLC患者突变驱动基因检测.对于DNA点突变检测,NGS不仅显示ARMS检测的遗漏,还显示突变丰度、伴随突变及非常规突变等,对ARMS检测有补充作用.EGFR-19del患者靶向治疗生存期比EGFR-L858R突变患者长,EGFR-L858R主要为抑癌基因突变.EGFR合并KRAS双突变患者预后较差,但仍需进一步研究证实.  相似文献   

7.
目的:分析表皮生长因子受体(EGFR)与鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)在肺腺癌和肺鳞癌患者的突变差异,并探讨其临床意义.方法:荧光PCR法检测120例非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术切除标本癌组织中EGFR和KRAS突变状态,分析EGFR和KRAS突变状态与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系.结果:45例(37.50%)患者检出EGFR基因突变,以21外显子L858R突变22例(48.89%)和19外显子Del突变18例(40.00%)为主,共占88.89% (40/45);EGFR基因突变率在不同年龄、临床分期、分化程度患者比较,差异均无统计学意义(P>0.05),女性患者EGFR突变率高于男性患者(52.17% vs.28.38%,P<0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于鳞癌患者(44.44% vs.4.76%,P<0.05),无吸烟史的患者EGFR突变率高于有吸烟史者(47.69% vs.25.45%,P<0.05).11例(9.17%)检出KRAS基因突变,均为外显子2突变;KRAS基因突变在不同年龄、临床分期、分化程度患者比较,差异均无统计学意义(P>0.05),男性患者KRAS突变率高于女性患者(13.51% vs.2.17%,P<0.05),腺癌患者KRAS基因突变率高于鳞癌患者(11.11% vs.0.00%,P<0.05),有吸烟史的患者KRAS突变率高于无吸烟史者(16.36% vs.3.08%,P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示EGFR突变型和EGFR野生型的患者术后2年无病生存率(71.11% vs.57.33%)比较,KRAS突变型和KRAS野生型的患者术后2年无病生存率(45.46% vs.64.22%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:EGFR和KRAS基因突变均好发于NSCLC腺癌患者,且EGFR突变好发于女性、无吸烟史人群,而KRAS基因突变好发于男性、有吸烟史人群.  相似文献   

8.
目的 探讨肺腺癌脑转移患者驱动基因突变情况及预后关系.方法 选取湖南省第二人民院2013年1月至2015年12月来就诊经病理确诊为肺腺癌脑转移患者200例, 检测EGFR、KRAS、ALK、Her-2的基因突变情况, 分析EGFR基因突变与患者临床病理及预后的关系.结果 EGFR、KRAS、ALK、Her-2的基因突变率分别为48.5%、5.5%、6.5%、3.5%.EGFR基因突变在性别、年龄、BMI、分化程度等方面比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而在吸烟方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) .EGFR基因突变接受靶向治疗的患者生存时间长于未接受靶向治疗的患者 (28.0±4.5) 月vs (11.2±1.4) 月;经Log Rank (Mantel-Cox) 统计学分析, 2组中位生存时间差异有统计学意义 (P<0.05) .结论 肺腺癌脑转移患者驱动基因EGFR突变有较高的突变率, 应用靶向治疗可明显延长生存时间.  相似文献   

9.
目的:旨在通过免疫组化Ventana法检测间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)蛋白表达的情况,同时探讨阳性病例的临床病理学特征,以及免疫组化筛查ALK的诊断意义。方法:运用免疫组化 Ventana法对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者726例标本,其中组织学标本591例,胸腔积液细胞学标本135例,分别进行ALK(D5F3)检测,并分析其表达情况。结果:NSCLC标本726例中有26例ALK(D5F3)阳性,阳性率为3.58%,其中肺组织学标本的阳性率为3.21%(19/591),胸腔积液细胞学标本的阳性率为5.18%(7/135)。ALK阳性患者组年龄明显小于阴性组(P<0.05)。组织学类型上,ALK阳性患者中以实性型生长为主的低分化肺腺癌占比显著,而腺泡型为主与贴壁型为主的高中分化肺腺癌占比较少,且与阴性组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:免疫组化Ventana法用于ALK(D5F3)蛋白检测是一种可行的筛查方法,可显著提高肺腺癌中ALK的阳性检出率。相比年纪大患者,年轻患者ALK阳性率显著增高,组织学亚型以实性型患者的肺腺癌患者为主,且ALK阳性率显著高于其它在组织学亚型。  相似文献   

10.
目的检测195例结直肠癌样本中人乳头瘤病毒(HPV)的感染情况。方法利用通用PCR法检测结直肠癌样本中的HPV DNA,随后用荧光定量PCR和直接测序法对HPV DNA阳性样本进行HPV分型,同时统计HPV阳性标本的Kras、PIK3CA和BRAF基因突变情况和临床病理特征。结果结直肠癌标本中HPV感染阳性率为17.94%(35/195),以HPV16、18型感染为主,且存在混合感染;HPV感染阳性标本中Kras基因突变率为42.85%,PIK3CA、BRAF基因突变率均为2.86%,HPV感染与三个基因突变的相关性均无统计学意义;阳性标本中以右半结肠的癌变居多,癌组织以中分化为主,临床Ⅱ期多见,多无淋巴结的转移。结论 HPV感染可能与结直肠癌的发生有关,但与Kras、PIK3CA、BRAF基因突变无关。  相似文献   

11.
人乳头瘤病毒感染与非小细胞肺癌发生的相关性   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 初步探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV) 感染与非小细胞肺癌(non small cell lungcancer, NSCLC) 发生的相关性。方法 用通用型引物PCR检测60 例NSCLC和30 例肺良性病变组织中HPV的感染率; 用分型引物对阳性标本进行HPV16,18分型。用免疫组化方法检测P53及Rb蛋白在肺癌组织中的表达。结果 60例NSCLC及30例良性病变组织中HPV的检出率分别为21 例(35. 0%) 和1 例(3. 3%), 二者差异具有显著性意义(P<0 .05)。肺鳞癌HPV感染率(48 .6%) 显著高于肺腺癌(13. 0%) (P<0. 05), 早期(Ⅰ期) 肺癌HPV感染率(48. 6%) 显著高于进展期(Ⅱ~Ⅲ期, 18. 5%) (P<0 .05), 吸烟组HPV感染率(47 .4%) 显著高于非吸烟组(13 .6%) (P<0 .05)。60 例肺癌组织中34 例P53 蛋白阳性(56 .7%), 42 例Rb蛋白阳性(70%), 二者的表达在HPV感染阳性组和阴性组无显著性差异。结论 HPV感染在NSCLC的发生中可能起到一定的作用。  相似文献   

12.
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P<0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P<0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P<0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.  相似文献   

13.
刘顺林  施敏骅 《浙江医学》2010,32(11):1643-1645
目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变(P〈0.05),而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异(P〉0.05)。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异(P〉0.05);在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌(均P〈0.05),但中分化和高分化肺癌间无明显差异(P〉0.05);Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义(均P〈0.05),但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异(P〉0.05);Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P〈0.05)。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。  相似文献   

14.
目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(non-small-celllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与P53蛋白和肺耐药蛋白(lungresistanceprotein,LRP)表达之间的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)、免疫组化方法(IHC)分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白,P53和LRP蛋白的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%、43.4%,2种方法检测的符合率为78.9%;P53和LRP的阳性率分别为63.2%、59.2%,且HPV感染阳性组中P53蛋白阳性表达率(75.8%)显著高于阴性组(46.5%)(P<0.05);P53蛋白表达阳性组中LRP阳性表达率(68.8%)显著高于阴性组(42.9%)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间LRP的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关;结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致P53基因突变,同时基因突变的P53可能促进肺癌耐药性的增加。  相似文献   

15.
目的探讨单羧酸转运泵家族1(MCT1)、CD147(EMMPRIN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律及其在NSCLC发生、发展、预后中的意义。方法取经病理确诊的56例NSCLC患者癌组织、癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)和20例肺良性病变组织,并将癌旁组和肺良性病变组划为对照组与肺癌组比较,采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测MCT1、CD147蛋白及mRNA表达,进行定性和定量分析。结果①在NSCLC组织中MCT1、CD147表达均明显高于癌旁组织及肺良性肿瘤差异具有统计学意义(P<0.05);②MCT1在肺癌细胞膜中表达、CD147表达呈正相关(P<0.05);③MCT1、CD147表达与NSCLC患者的肿瘤组织类型、淋巴转移均有关(P<0.05),另外MCT1(细胞膜)蛋白表达还与肿瘤分化程度及吸烟史有关(P<0.05),MCT1mRNA表达还与肿瘤分化程度有关(P<0.05)。结论在NSCLC患者组织中MCT1、CD147的表达具有显著相关性。  相似文献   

16.
目的 明确细胞周期蛋白25A(CDC25A)在NSCLC组织中的表达及与临床病理特征的关系,并探讨其与miRNA let-7a1、let-7c表达的相关性。方法 收集53例肺组织手术标本,其中包括NSCLC组织44例,收集其癌组织和癌旁正常组织(病理证实),和良性肺疾病组织9例。免疫组化Elivision法检测CDC25A蛋白的表达;用Trizol法提取总RNA,采用荧光定量RT-PCR检测CDC25A mRNA的表达,加尾法荧光定量RT-PCR检测let-7a1和let-7c mRNA的表达。结果 CDC25A蛋白表达的阳性率在NSCLC组织明显高于癌旁正常组织和良性肺疾病组织(P<0.05)。NSCLC组织中CDC25A蛋白的表达与年龄、性别、病理类型、肿瘤分化程度、临床分期无关(P>0.05),与吸烟、淋巴结转移相关(P<0.05)。CDC25A mRNA在NSCLC组织中的表达量明显高于癌旁正常组织和良性肺疾病组织(F=6.33,P<0.05),在癌旁正常组织和良性肺疾病组织中表达无明显差异(P>0.05)。Pearson 相关分析显示CDC25A与let-7c在NSCLC组织和癌旁正常组织中表达均呈明显负相关(r 癌组织=-0.42,r 癌旁正常组织=-0.40),与let-7a1之间无明显相关。结论 CDC25A在NSCLC组织表达水平明显增高,且与let-7c表达呈明显负相关,推测CDC25A可能是let-7c的下游靶基因。  相似文献   

17.
目的:探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义。方法:应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况。结果:36例NSCLC组织中有19例muc-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达。muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(χ2 =6.733,P<0.05)。有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高(N0 10%,N1 58.82%,N2 88.9%)。结论:muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用。  相似文献   

18.
目的:研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法和Westernblotting检测70例非小细胞肺癌组织中MMP-1和MMP-2蛋白的表达,并进行图像分析测定电泳条带的吸光度A值。结果:70例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中MMP-1、MMP-2表达阳性的例数分别为47.1%(33/70)、65.7%(46/70)和23.3%(7/30)、16.7%(5/30),差别具有显著意义。期肺癌MMP-1、MMP-2的平均吸光度A值明显高于、期。有淋巴结转移癌的MMP-1、MMP-2平均吸光度A值明显高于无淋巴结转移的病例,差异具有显著性意义。MMP-1在肺腺癌和鳞癌中的表达无显著性差异(P>0.05)。肺腺癌中MMP-2平均吸光度A值高于肺鳞癌,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能与非小细胞肺癌分期、淋巴结转移有关。  相似文献   

19.
目的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)倾向于扩散至淋巴系统,被认为是最具特异性的淋巴管生成调控因子。本研究旨在探讨VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测70例非小细胞肺癌标本中VEGF-C的表达,以癌旁组织19例、正常肺组织20例为对照。结果 VEGF-C在NSCLC中的阳性表达率为78.6%,明显高于在癌旁组织和正常肺组织的表达;淋巴结转移组的肺癌标本中VEGF-C阳性表达率明显高于在无淋巴结转移组肺癌中表达率;低分化组的肺癌标本中VEGF-C阳性表达率高于在中高分化组中表达率。Logistic回归分析显示肿瘤组织分化程度是VEGF-C蛋白阳性表达影响因素。结论 VEGF-C在肺癌中有较高的表达率,且与淋巴结转移密切相关,提示VEGF-C与肺癌的发生、侵袭和转移存在相关性,可作为评估肺癌进展客观指标及预测肺癌淋巴转移的标志物。  相似文献   

20.
 【目的】 荧光染料Ⅰ(SYBR GreenⅠ)是一种较为常用的非探针类定量PCR的方法,其结果具有一定特异性&#65377;本研究的目的是建立检测野生型p53介导蛋白磷酸酶(Wip1)mRNA的SYBR GreenⅠ实时定量PCR的方法,了解肺癌组织及其远癌正常肺组织中Wip1的表达水平,研究肺癌组织中Wip1的表达水平与各种临床病理特征之间的关系&#65377; 【方法】 利用相对定量的方法检测44例肺癌及相应远癌正常肺组织中Wip1 mRNA相对于β-actin mRNA的表达量,进行相对定量分析&#65377; 【结果】 44例非小细胞肺癌(NSCLC)及相应远癌正常肺组织均有Wip1 mRNA的表达,其中17例非小细胞肺癌中Wip1 mRNA高表达,占38.6%,两者表达差异有统计学意义 (Ratio = 2.1644 ± 1.394,P < 0.05);分化程度低的肺癌组织中Wip1 mRNA表达量显著高于分化程度高者(F = 5.08,P = 0.013)&#65377; 【结论】 SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法可以成功地检测Wip1基因的表达量&#65377;初步检测结果显示Wip1可能是一种肺癌发生发展过程中的致癌因素&#65377;  相似文献   

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