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1.
目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况.方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4~13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P<0.01),高脂饮食非敏感组在第7~13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P<0.01),而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义(P>0.05).与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P<0.01).结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔.与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强.  相似文献   

2.
目的 观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。 方法 将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。 结果 阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度(P<0.05);高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度(与高胆固醇组比较,P<0.05);血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关(P<0.05);RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组(P<0.05)。 结论 阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。  相似文献   

3.
目的 观察烟酸缓释胶囊升高家免高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及动脉粥样硬化斑块的影响.方法 健康日本大耳白兔26只,实验前适应性饲养2周,稳定后随机分组法分为空白对照组8只,高脂模型组18只,其中空白对照组用普通兔饲料喂养22周.高脂模型组用高脂饲料喂养10周后,随机分为高脂对照组和药物治疗组并均改为普通饲料喂养.药物治疗组以药物灌胃法加用烟酸缓释胶囊0.05 g/ (kg·d) ,均喂饲12周.用药前及用药12周后分别测血清总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、HDL-C及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) .并观察主动脉组织病理变化.结果 药物治疗组与高脂对照组相比较,TC、TG、LDL-C降低,HDL-C明显升高,差异有显著性.镜下观察见药物组斑块面积明显减少,斑块内膜面积比值与内膜/中膜厚度比值明显降低.差异有显著性.结论 烟酸缓释胶囊能够明显升高血清HDL-C,降低TC、TG、LDL-C.并对动脉粥样硬化斑块有改善作用.  相似文献   

4.
目的:观察非诺贝特对糖尿病(DM)大鼠血脂联素和脂联素基因的表达及内皮细胞功能的干预作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg)和高脂饮食诱导的方法建立DM大鼠模型.DM大鼠20只随机分为两组:DM (DM)组10只和DM非诺贝特(DF)组10只,正常Wistar大鼠10只为正常对照(NC)组.DM组及DF组大鼠给予高脂喂养,NC组大鼠给予正常饮食,3组大鼠每日摄取的热量相等,同时DF组大鼠给予非诺贝特灌服.8周后,腹主动脉取血测定空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);取肾周脂肪组织RT-PCR技术半定量分析脂联素基因表达.结果:与NC组相比,DM组FPG、FFA、TC、TG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-明显增多(P<0.05~P<0.01),血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达下降(P<0.01).与DM组相比,DF组的血FFA、TG 、FBG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-1水平下降(P<0.05),同时血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达显著升高(P<0.01).结论:非诺贝特治疗可能通过改善脂联素基因的表达和血脂联素水平起到保护内皮细胞的作用.  相似文献   

5.
张华  俞蕴利  朱亮 《重庆医学》2015,44(13):1779-1781
目的 观察阿那曲唑辅助治疗对绝经后乳腺癌患者血清脂联素、瘦素水平的影响.方法 选取该院60例需要术后辅助内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者,每天给予1 mg阿那曲唑(每天1次)治疗,分别检测其服药前及服药后3、6、12个月的血脂、血清脂联素、瘦素水平.结果 服用阿那曲唑后3个月血脂、血清脂联素、瘦素水平无明显变化,与服药前差异无统计学意义(P>0.05);6个月低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高,与服药前相比差异有统计学意义(P<0.05),其余无明显差异;12个月后总胆固醇(TC)、LDL-C、血清瘦素水平明显升高,而血清脂联素则降低明显,差异有统计学意义(P<0.05).TC、LDL-C与血清脂联素具有明显负相关性,与血清瘦素水平具有明显正相关性(P<0.05);血清脂联素与瘦素具有明显负相关性(P<0.05).结论 绝经后乳腺癌患者术后接受阿那曲唑辅助治疗,可影响血清脂联素、瘦素的水平,从而导致血脂代谢紊乱.  相似文献   

6.
目的:探讨血清脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性.方法:以我院诊治的89例2型糖尿病患者(观察组)和90例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的体检健康者(对照组),测定血清脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的水平,并计算所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较上述指标在两组中的检测水平.分析血清脂联素与胰岛素抵抗、空腹血糖、空腹胰岛素的相关性.结果:观察组血清脂联素水平(3.98±1.34) mg/L,显著低于对照组(6.19±1.06) mg/L(P<0.01),观察组的FPG、FINS、HOMA-R、TC、TG水平均高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与BMI、FPG、FINS、HOMA-R、HDL-C、TC、TG(均P<0.05)呈负相关.Partial相关分析消除BMI因素影响显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-R(均P<0.05)呈负相关;对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA-R(均P>0.05)无相关性.结论:低水平的脂联素参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.  相似文献   

7.
绞股蓝对兔高脂血症与血液流变学影响的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨高脂饲料饲养兔高脂血症和血液流变学异常的相关性及绞股蓝的干预作用.方法 40只雄性日本大耳白兔随机数字法分为A组、B组、C组、E组,分别喂饲高脂饲料(92.5%标准饲料 2%胆固醇 2%蛋黄 3.5%猪油) 绞股蓝5 g/kg、高脂饲料 辛伐他汀5 mg/kg、高脂饲料、标准饲料.于实验前和实验后9周检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、血液流变学(测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数).观察内皮细胞超微结构.结果 ① TG、TC、LDL-C、HDL-C: A组、B组、C组饲养后TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.05~0.01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0.05~0.01),A组TG、HDL-C、LDL-C优于B组(P<0.05~0.01),B组TC优于A组(P<0.05);② ET-1: A组、B组、C组ET-1水平较饲养前明显上升(P<0.01),A组、B组显著低于C组(P<0.01);③血液流变学: A组、B组、C组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数饲养后显著升高(P<0.05~0.01),A组、B组指标优于C组(P<0.05);④内皮细胞超微结构:C组血管内皮细胞细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;A组和B组血管内皮细胞细胞质内偶见小脂滴空泡,各种细胞器存在.结论 绞股蓝对高脂饲料饲养兔高脂血症和血液流变学异常具有干预作用.  相似文献   

8.
目的 探讨洛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素浓度的影响.方法 临床选取AMI患者56例,随机分为常规治疗组(26例)和洛伐他汀组(30例).两组患者均给予常规药物治疗2周;洛伐他汀组在常规治疗的基础上加用洛伐他汀20mg,每日1次口服,治疗2周.分别于治疗前和治疗后测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂联素,并进行对比.结果 ①常规治疗组患者治疗前后对比的血清TG、TC及LDL-C无明显变化,而脂联素浓度明显升高(P<0.05);②洛伐他汀组患者治疗后的血清TG、TC、LDL-C均较治疗前下降,而脂联素浓度明显升高,且治疗后脂联素的升高较常规治疗组更为明显(P<0.05).结论 洛伐他汀能改善AMI患者的血脂水平,显著升高血清脂联素浓度.  相似文献   

9.
李丽  张艳赏  霍琰  李季滨 《四川医学》2019,40(5):471-474
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清内脂素、脂联素、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的变化及与患者胰岛素抵抗的关系。方法选取我院(2016. 01~2017. 01)确诊的GDM患者100例(GDM组)、同期妊娠的健康妇女100例(对照组),检测两组的血清内脂素、脂联素、AFABP、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,并分析血清内脂素、脂联素、AFABP与HOMA-IR的关系。结果 GDM组的血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FPG、Fins、HOMA-IR水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05); GDM组的血清TG、LDL-C、FPG、Fins、HOMA-IR、内脂素、AFABP水平均高于对照组,血清脂联素水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05); GDM组的血清内脂素、AFABP水平与HOMA-IR呈显著的正相关关系(P<0. 05),GDM组的血清脂联素水平与HOMA-IR呈显著的负相关关系(P<0. 05)。结论 GDM患者血清内脂素、AFABP水平升高,脂联素水平降低,并且与GDM患者发生胰岛素抵抗具有一定的相关性。  相似文献   

10.
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者血清脂源性细胞因子(脂联素、瘦素)水平的变化及其意义.方法 以53例妊娠期高血压疾病孕妇为研究组(其中轻度子痫前期32例、重度子痫前期21例),20例同期分娩的正常孕妇为对照组.采用ELISA法检测血清脂联素和瘦素水平.同时检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 轻度、重度子痫前期患者血清脂联素水平分别为(8.88±4.67)μg/mL及(5.14±2.79)μg/mL,明显低于对照组(11.61±2.90)μg/mL,差异有统计学意义(P<0.01).而轻度、重度子痫前期患者血清瘦素水平为(21.79±15.19)ng/mL及(27.27±18.38)ng/mL,明显高于对照组(12.35±6.51)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).妊娠期高血压疾病患者血清脂联素与TG、TC、LDL-C和HDL-C均呈显著相关(r值分别为-0.658、-0.624、-0.419和0.461),瘦素水平也与上述指标呈显著相关(r值分别为0.534、0.707、0.418和-0.513).妊娠期高血压疾病患者血清脂联素及瘦素水平呈高度负相关(r =-0.760,P<0.01).结论 脂联素、瘦素等脂源性细胞因子在妊娠期高血压疾病的发病中可能发挥一定的作用.  相似文献   

11.
张锦玉  关立克 《吉林医学》2007,28(1):19-20,22
目的:了解黑芝麻油对动脉粥样硬化模型兔血脂的影响。方法:将24只大白耳兔随机分成基础饲料组和高脂饲料组和黑芝麻油组,每组8只,各组饲喂不同饲料20周后,取静脉血测定总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。结果:比较3个组的总胆固醇值和低密度脂蛋白胆固醇值,高脂饲料组与基础饲料组比较显著增高(P<0.01),黑芝麻油组与高脂饲料组比较显著下降(P<0.01)。结论:黑芝麻油具有较明显的降血脂作用,其降脂作用主要表现在降低低密度脂蛋白胆固醇进而降低总胆固醇。  相似文献   

12.
目的:以酪蛋白为对照,观察大豆蛋白、花生蛋白、麦绿素(叶蛋白)三种植物蛋白质对生长期大鼠脂代谢的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别饲喂含20%酪蛋白、20%大豆蛋白、20%花生蛋白和14%酪蛋白加6%麦绿素的人工半合成饲料,5周后测定其肝脏和血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。结果:四组大鼠血清TC水平无显著差异(P〉0,05),除花生蛋白组TG水平显著低于对照组外,其它各组TG水平无显著差异;大豆蛋白组血清HDL—C和LDL—C水平与对照组相当,而花生蛋白组和麦绿素添加组血清HDL-C均显著高于对照组和大豆蛋白组(P〈0.01),而其LDL—C水平显著低于对照组;与对照组相比,花生蛋白组和大豆蛋白组肝脏TG水平显著降低(P分别为〈0.05和〈0.01),麦绿素添加组TC水平显著升高(P〈0.01);花生蛋白组的肝脏LDL—C水平显著降低(P〈0.05)。结论:大豆蛋白和花生蛋白均能降低实验大鼠肝脏TG水平,花生蛋白还能显著降低大鼠血清TG、LDL-C及肝脏LDL-C水平,提高血清HDL—C水平。  相似文献   

13.
目的通过观察环氧化酶Ⅱ(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型前列腺素合成酶Ⅰ(membrane associatedprostaglandin E-1,mPGES-1)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达水平及阿伐他汀对其的干预作用。方法取40只体质量为2.0~2.2 kg的3月龄健康雄性新西兰兔,随机分为正常对照组8只(普通饲料);高脂模型组32只(高胆固醇饲料)。8周后将高脂模型组再分为模型组、阿伐他汀治疗Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组[剂量分别为2.5、5及10 mg/(kg.d),n=8]。6周后取各组兔冠状动脉,检测其COX-2及mPGES-1的表达;同时,采血检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)浓度。结果模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及VLDL-C水平与正常对照组比较差异显著(P<0.05);而阿伐他汀治疗Ⅱ组及Ⅲ组上述各项指标与模型组比较差异显著(P<0.05);阿伐他汀治疗Ⅰ组各项血脂水平较之模型组无显著差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达显著增高(P<0.05);与模型组比较,治疗Ⅱ组、Ⅲ组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达明显下调(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低COX-2/mPGES-1表达、降低血脂,进而发挥其对AS的治疗作用。  相似文献   

14.
高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。  相似文献   

15.
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1℅胆固醇+5℅猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d).分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD).结果 与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05).与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05).结论 血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能.  相似文献   

16.
目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)兔血脂及胸主动脉G蛋白偶联胆汁酸受体5(takeda Gprotein-coupled receptor 5, TGR5)含量的影响。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、抗生素组、隔药饼灸组与阿托伐他汀组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,采用高胆固醇饲料与丙基硫氧嘧啶[10 mg/(kg·d)]配合的方式制备AS模型。隔药饼灸组(取穴分为"巨阙""天枢""丰隆"和"心俞""肝俞""脾俞"两组,隔日交替施灸)每穴施灸30 min,每日1次。各组均连续干预12周,检测各组兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;100倍光学显微镜下观察兔胸主动脉血管壁结构;采用免疫组化法测定胸主动脉TGR5表达量。结果干预后,与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、HDLC、LDL-C水平均升高(P<0.01),胸主动脉TGR5表达量下降(P<0.01);与模型组相比,隔药饼灸组、抗生素组与阿托伐他汀组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均下降(P<0.01或P<0.05),胸主动脉TGR5表达量上升(P<0.01);与空白组比较,模型组血管内壁形态结构明显损伤,隔药饼灸组与阿托伐他汀组血管内壁损伤较模型组轻微。结论抗生素组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组对AS模型兔血脂水平有良性调节作用;隔药饼灸组与阿托伐他汀组有效激活了TGR5的表达,对血管内壁损伤有修复作用。  相似文献   

17.
目的:观察宽叶缬草(ValerianaOficinalisVarLatifoliaMiq,VOL)油对实验性高血脂家兔血脂代谢的影响。方法:32只健康雄性大耳白兔采用免疫损伤合并高胆固醇喂饲45d,复制高脂血症和动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,然后随机分为四组(每组8只):(1)动脉粥样硬化模型对照组(CAS组);(2)小剂量VOL组(VOL1组);(3)大剂量VOL组(VOL2组);(4)舒降之组(Simvastatin,ST组)。继续喂养60d。于实验前、实验第45、75、105d分别抽血检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果:VOL油能显著降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,VOL2组及ST组与CAS组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05);VOL1组与ST组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:VOL油具有显著调脂作用  相似文献   

18.
①目的观察菲律宾蛤仔对兔动脉粥样硬化形成和消退的影响。②方法实验分两个阶段进行,第一阶段,将60只兔随机分为4组:A1组给予低脂饮食,B1组给予低脂+菲律宾蛤仔饮食,C1组给予高脂+菲律宾蛤仔饮食,D1组给予高脂饮食,共喂养8周。8周后将兔处死。第二阶段,将80只兔随机分为4组:其中A2、D2组分别给予低脂和高脂饮食,B2、C2组前6周给予高脂饮食,后8周B2组改为菲律宾蛤仔饮食,C2组改为普通低脂饮食(即洗脱期),共喂食14周。6周末每组动物随机处死一半,其余动物于14周末处死。所有动物每2周测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,并计算LDL-C/HDL-C。所有处死动物均取出主动脉,对血管粥样硬化病变进行大体形态学、光镜及电镜观察,并测定内膜/中膜厚度(IMT)比值。③结果第一阶段:与A1组相比,B1组血清学指标与病理均未有明显改变(P>0.05);与D1组相比,C1组血浆TC、TG浓度及LDL-C/HDL-C比值显著降低,HDL-C浓度显著升高(F=2.89~3.95,q=4.02~4.39,P<0.05),IMT比值明显降低(F=2.95,q=3.96,P<0.05),病理观察见兔主动脉动脉粥样硬化病变明显减轻。第二阶段:6周末,其他3组动脉IMT比值较A2组显著升高(F=2.89,q=3.85~4.21,P<0.05)。14周末,B2组HDL-C浓度比C2组显著增高(F=3.08,q=3.96,P<0.05);B2、C2组IMT比值较A2组升高(F=2.75,q=3.88、4.42,P<0.05),但较D2组降低(q=3.95、4.19,P<0.05)。④结论菲律宾蛤仔能够调节高脂饮食引起的血脂升高,抑制动脉粥样硬化的发生;菲律宾蛤仔还可减慢HDL-C浓度下降,对动脉粥样硬化消退起促进作用。  相似文献   

19.
苦荞壳提取物对大鼠血脂的调节作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察苦荞壳提取物对高脂血症大鼠血脂的调节作用,探讨其机制. 方法:将雄性Wistar大鼠50只按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12周测定大鼠血清Ch, Tg, HDL-C, LDL-C, MDA含量, SOD, GPX活力和肝指数,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果:高脂模型组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量和肝指数显著高于普通饲料组(P<0.05); HDL-C, SOD显著低于普通饲料组(P<0.05); GPX低于普通饲料组,体质量高于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量显著低于高脂模型组(P<0.05);GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C, SOD, 肝指数和体质量与高脂模型组之间无统计学差异(P>0.05). 苦荞壳提取物各组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA和肝指数显著低于高脂模型组(P<0.05); SOD, GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C高于高脂模型组,体质量低于高脂模型组,但无统计学差异(P>0.05). 结论:苦荞壳提取物可降低实验性高血脂血症大鼠的血脂和肝指数,提高血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤.  相似文献   

20.
目的 了解高脂血症对大鼠脑部脂质的影响.方法 将32只健康雄性SD大鼠,根据血清总胆固醇(TC)水平及体重随机分为基础饲料喂养和高脂饲料喂养1周、2周和3周组,每组8只.检测血脂、肝脂、脑脂及载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、24-羟基胆固醇(24HyC).结果 高脂饲料喂养1周后大鼠形成高脂血症.从第1周到第3周,大鼠血清、肝TC、TG、LDL-C水平上升,HDL-C水平下降;脑TG水平升高,HDL-C水平下降,脑TC和LDL-C水平无变化;脑LDLR水平升高,血清24HyC及脑24HyC水平升高.直线回归分析显示血清TC、TG、LDL-C与脑TG、LDLR呈正相关,与脑HDL-C呈负相关;脑TG与脑LDLR、24HyC呈正相关,脑HDL-C与脑LDLR、24HyC呈负相关.结论 高脂血症可导致大鼠脑TG水平升高,HDL-C水平下降,对大鼠脑TC、LDL-C水平无影响.大鼠脑TG水平随脑LDLR、24HyC的升高而升高,脑HDL-C水平随脑LDLR、24HyC的升高而下降.  相似文献   

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