海水直接肺损伤的犬模型研究

目的建立海水直接肺损伤的犬模型,为研究海水及其成分对肺直接损伤机制及其治疗提供研究平台。方法排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤的影响,选择18只健康犬随机分为3组(n=6), 即全肺海水灌注组( A组)、右肺海水灌注组( R组)和右膈叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)。对比观察三组血流动力学、血气酸碱、电解质等指标以及肺组织细胞学改变,以支气管纤维镜连续观察D组三级支气管内海水灌注前后的变化,检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L)、碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果(1)D组的动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、pH、实际重碳酸盐(AB)、过剩碱(BE)、呼吸频率、潮气量值与其余两组比较有显著差异(P<0.01)。(2)A组和R组各时段PaO2、Pa-CO2、pH、AB、BE、潮气量、呼吸频率值与海水灌注前相比有显著差异(P<0.01)。(3)D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P>0.05)。(4)三组海水灌注区肺组织损伤均明显,出现充血水肿,局部有暗红色片状改变和梗死出血灶,光镜下可见肺泡水肿、肺泡萎陷、肺间质充血水肿明显及大量中性粒细胞浸润和肺出血。电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤、呼吸膜增宽、血小板附壁。(5)支气管纤维镜连续观察D组海水灌注区支气管有不同     

等量海水与淡水淹溺对兔肺损伤作用的比较

目的:比较等量海水与淡水灌注对兔肺损伤程度的影响。 方法:健康成年新西兰兔24只,随机分为3组(n=8) :对照组、海水灌注组(经气管插管灌注配方海水2 ml/kg,约5 min灌注完) 、淡水灌注组(同海水灌注组方法灌注淡水2 ml/kg)。连续180 min观察各组灌注前后呼吸频率、体循环参数、动脉血气和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、IL-6的变化。实验终点处死动物,观察肺泡灌洗液细胞计数和分类、肺组织湿/干质量比、肺微血管通透指数、肺病理组织学等。 结果:灌注后动物呼吸明显增快（P<0.01）,体循环平均压下降（P<0.01）,导致低氧血症及低碳酸血症,血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平增高（P<0.01）,肺组织病理损伤重,且海水组较淡水组变化显著且持久;海水组肺组织湿/干质量较其他两组增大、肺微血管通透指数较其他两组增高（P<0.05）,支气管肺泡灌洗液中细胞数量较对照组增多（P<0.01）,肺损伤程度明显重于淡水灌注组。结论:等剂量海水与淡水灌注比较,海水致兔的肺损伤程度重,病情发展快,病变更持久。     

犬海水淹溺后支气管肺泡液细菌学分析

目的通过比较犬海水与淡水入肺后支气管肺泡液的细菌学分析,探讨南海海域海水淹溺后动物肺部感染的病原学特征。方法 12只健康犬随机分为海水组6只,淡水组6只。参照Modoll方法灌注海水或淡水（灭菌注射用水）,分别于灌注后即刻、4 h、8 h、12 h、24 h、36 h、48 h以纤维支气管镜在无菌操作下提取支气管肺泡液做细菌培养,并于48 h后取肺组织送细菌定量培养。结果海水组动物灌注海水后立即提取的支气管肺泡液,只能培养出少量菌种或无培养结果,4 h后各时相点可检出的菌种开始增加,分离的病原微生物以革兰阴性（G-）菌为主,占57%,革兰阳性（G＋）菌占39%。真菌占4%。淡水组灌注后即刻、4 h所提取的支气管肺泡液培养出少量菌种,24 h后菌量增加,菌量低于海水组。其检出的菌种和菌株与海水组无统计学差异：G-菌占58%,G＋菌占38%,真菌占4%。两组支气管肺泡液培养中均未发现海水中特有的嗜盐菌群。海水组动物在48 h后肺组织细菌定量达（5.473±1.211）×105 cfu/g,已超过组织感染的临界指标（105 cfu/g）,淡水组则仅为（3.201±1.035）×104 cfu/g,显著低于海水组（P〈0.05）。结论海水淹溺后,海水对肺组织的损伤较淡水淹溺重,而早期肺部感染的菌株及菌种和犬体的细菌相关,和海水嗜盐菌无相关。     

海水型呼吸窘迫综合征犬模型的实验研究

目的构建海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)的犬模型,为研究海水淹溺后的呼吸窘迫综合征的病理表现和治疗提供平台。方法选择12只健康犬随机分为2组,即对照组(n=4)和模型组(n=8)。对比两组血流动力学、血气分析、电解质等指标和肺组织细胞学变化,并检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L)、碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果与对照组相比,模型组出现明显的血流动力学、血气和乳酸的变化,病理结果显示肺组织损伤明显,LDH-L和ALP持续显著升高。上述变化符合SW-RDS的诊断标准。结论SW-RDS犬模型能够反映海水淹溺后的病理生理变化规律和SW-RDS的病理特征。     

间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的：观察间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）治疗兔海水淹溺型肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD）的疗效。方法：应用IPPV对PE－SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果：经IPPV治疗后PE－SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P＜0．05）,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程序纠正；通气治疗后肺损伤程度明显减轻，肺泡灌洗液中性粒细胞计数及TNF－α水平均显著优于通气治疗前（P＜0．01，P＜0．05）。结论：IPPV通气治疗PE－SWD时低氧血症取得满意效果，是一种有效的治疗海水淹溺型肺水肿的通气方式。     

海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征

海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）和海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）是海水淹溺后导致的一系列病理改变,低氧血症,酸中毒,细胞酶活性下降和肺巨噬细胞被激活等是可能发病机制,治疗包括机械通气,纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱,应用激素,东莨菪碱,果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）,尼莫通及表面活性物质（ＰＳ）等,吸入ＮＯ或ＨＢＯ可防止向ＳＷ－ＲＤＳ转化。     

海水型呼吸窘迫综合征犬模型的实验研究

目的 构建海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)的犬模型，为研究海水淹溺后的呼吸窘迫综合征的病理表现和治疗提供平台。方法 选择12只健康犬随机分为2组，即对照组(n=4)和模型组(n=8)。对比两组血流动力学、血气分析、电解质等指标和肺组织细胞学变化，并检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L)、碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果 与对照组相比,模型组出现明显的血流动力学、血气和乳酸的变化，病理结果显示肺组织损伤明显，LDH-L和ALP持续显升高。上述变化符合SW-RDS的诊断标准。结论 SW-RDS犬模型能够反映海水淹溺后的病理生理变化规律和SW-RDS的病理特征。     

急性肺损伤大鼠模型评价

目的：建立脂多糖（LPS）和海水淹溺（SW）两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）4只、脂多糖组（LPS组）12只和海水淹溺组（SW组）12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果：造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于C...     

血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。     

海水淹溺性肺损伤机制的研究进展

溺水是重要的公共安全问题,是全球意外死亡三大原因之一。肺损伤是溺水患者最常见的并发症之一,其主要表现为严重的呼吸困难和低氧血症,近1/3的患者最终进展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合症。肺泡上皮细胞是肺泡-毛细血管屏障重要组成部分,淹溺导致其结构和功能的完整性直接破坏促进了肺水肿的发生,同时肺毛细血管通透性增加,中性粒细胞和单核细胞等大量渗出聚集加剧肺内炎症反应。此外,机体氧化应激、细胞间连接和通讯等肺外机制也可导致肺损伤。本文就海水淹溺性肺损伤的相关机制研究进展进行了综述。     

前列腺素E1?腺苷对离体兔肺保护作用良好

目的:研究前列腺素E1以及腺苷对离体兔肺的保护作用.方法:将18只新西兰大白兔分为3个实验组,分别为单纯UW液(A组、对照组)、UW液+前列腺素E1(B组)、UW液+腺苷(C组).切取实验兔整体心肺作为离体心肺模型,对心肺模型进行冷灌注、低温保存.分别在2 h末和4 h末,取肺部分标本做电镜分析.于4 h末,结扎右肺门,取右肺检测肺湿/干重比(W/D)、测肺气道压力(Paw).左侧离体心肺接呼吸机模拟移植手术后呼吸,并将自身静脉血用泵从主肺动脉泵入,用负压吸引真空试管取左心房血液做血气分析.结果:B组肺组织气体交换功能的保护作用以及降低供体肺保存过程中含水量的作用明显优于其他组;降低气道压力和C组相当,明显优于对照组.C组肺实质细胞的气体交换功能的保护、降低肺含水量以及降低气道压力明显优于A组.结论:UW液中加入前列腺素E1进行离体肺灌注可以使肺保存时间明显延长、肺气体交换功能保存良好.     

持续性静-静脉血液滤过防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究

目的用床边透析机行持续性静-静脉血液滤过（CVVH）,防治犬海水型呼吸窘迫综合征（SW—RDS）。方法实验动物随机分成A组（治疗组,n=7）与B组（模型组,n=7）。采用BM-25连续性床边血滤机（Baxter,USA）进行CVVH。犬灌完海水15min后,CVVH干预治疗4h,累计净超水量50～100ml（扣除灌人海水量）。在不同时间点观察动脉血气分析、血内皮素（ET）、氧自由基,并进行病理学检查。结果A组犬全部存活,B组有2只犬在海水灌注4h时死亡。犬灌人海水15min后,动脉血气显示明显的代谢性酸中毒、持续性低氧血症,pH、氧分压（Pa02）、血氧饱和度（SO2）、实际碳酸氢盐（AB）、剩余碱（BE）明显下降。4h后测一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）下降,ET、丙二醛（MDA）上升,经CVVH治疗4h,与对照组相比,pH、AB、BE基本上恢复正常,PaO2、SO2有所回升,但尚未恢复正常。ET、MDA下降,SOD上升（P〈0．05）,NO虽有上升,但差异无统计学意义（P〉0．05）。经CVVH治疗4h后,肺组织病变从外观、光镜、电镜均较模型组明显轻。结论本疗法防治犬SW-RDS,具有纠正酸碱平衡失调和改善低氧血症、清除血管外肺积水,显著减轻肺损伤的作用。     

体外循环中含氧血持续肺动脉灌注的肺保护作用

目的：探讨体外循环（CPB）期间含氧血持续肺动脉灌注对心脏瓣膜置换患者的肺保护作用。方法：30例行二尖瓣置换术患者随机分为肺灌注组（n=15)，对照组（n=15)。肺灌注组患者CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注，对照组常规行二尖瓣置换术，未行肺动脉灌注。记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机辅助时间、ICU监护时间。分别于术前、CPB结束及术后0，6h测算氧合指数、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min，取患者右上肺组织，观察组织形态学变化。结果：肺灌注组患者术后呼吸机辅助时间及ICU监护时间短于对照组（P<0.05）。肺灌注组患者CPB结束和术后0，6h的氧合指数及肺静态顺应性高于对照组（P<0.05）。肺组织活检病理结果显示，对照组肺间质水肿明显，肺间质大量炎性细胞浸润，肺灌注组无明显病理改变。结论：CPB术后存在肺损伤，CPB中含氧血持续肺动脉灌注可减轻肺损伤。     

离体兔肺灌注模型的建立及不同成份保存液的肺保护研究

目的:建立离体兔肺灌注模型,研究不同成分保存液对离体兔肺的保存作用.方法:将30只兔分为5组分别为对照组(A组)、uw液 硝酸甘油组(B组)、uw液 前列腺素E1(C组)、UW液与自身动脉血1:2混合组(D组)、UW液与自身动脉血1:4混合组(E组).切取兔心肺作为离体心肺模型,对心肺模型进行冷灌注、低温保存.分别在2 h和4 h取肺部分标本做电镜分析.4 h末检测肺湿干重比、肺气道压力.离体肺接呼吸机后将自身静脉血用泵从主肺动脉泵入,用负压吸引真空试管取左心房血液做血气分析.结果:E、D组对于肺组织气体交换功能的保护相当,明显优于其他组.B、C组对于肺实质细胞的气体交换功能的保护结果相当,明显优于A组.结论:本实验模型可靠.稳定性好.在UW液中加入自体动脉血对离体肺灌注可以使肺保存时间明显延长、肺气体交换功能保存良好,明显优于其他组.在UW液中加入前列腺素E1和硝酸甘油对离体肺保护作用再次得到肯定,明显好于对照组,但和自体动脉血组相比仍有不足.     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

胸部开放伤后海水和淡水浸泡对肺损伤的作用比较

目的 比较胸部开放伤后胸腔海水与淡水浸泡对肺损伤的作用.方法 24只实验犬致胸部开放伤后分成对照组、海水组和淡水组.海水组和淡水组伤后10 min内经伤口分别灌入海水和淡水;观察胸部开放伤后0、2、4 、6、8 h的生命体征,测渗透压、血浆炎症因子变化.伤后8 h取肺组织观察病理学和炎症因子变化.结果 肺泡通透指数:海水组较淡水组明显升高(P<0.05),淡水组与对照组比较无统计学差异(P>0.05);IL-1β、IL-8:海水组较淡水组升高(P<0.05),淡水组较对照组升高(P<0.05);血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWf):海水组较淡水组、对照组升高(P<0.05),淡水组较对照组无差异.相关分析显示:血浆渗透压与肺泡通透性指数、炎症因子IL-1β、IL-8正相关(P<0.05).结论 海水较淡水对开放伤后肺组织的损伤程度更严重,可能与海水高渗加重肺血管通透性和过度炎症反应有关.