氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的：通过建立大鼠支气管哮喘模型，观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法：SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组)，每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏，2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘；氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏，但在激发前分别给予雾化吸入12．5g／L(K1组)、25．0g／L(K2组)和50．0g／L(K3组)氯胺酮；N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果：A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多，与A组相比，K1组无差异，而K2、10组BALF中细胞总数明显减低，差异有统计学意义。结论：25g／L或50g／L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只.A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0 mg/ml的氯胺酮.C组注射和雾化吸入PBS.取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOS mRNA的表达,并作肺组织病理学检查.结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻.iNOS mRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P＜0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOS mRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P＜0.05,K2组、K3组P＜0.01).K1、K2、K3组间无明显差异.eNOS mRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达.结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS mRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用.雾化吸入氯胺酮12.5 mg/ml已达到治疗效果.     

地塞米松对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响

目的：观察地塞米松对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响。方法：36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和地塞米松组（C组），每组12只。以卵蛋白腹腔注射并雾化吸人制备大鼠哮喘模型，以动物呼吸机测定气道反应性评价造模效果。采用免疫组化半定量法测定肺组织GATA-3含量。结果：予乙酰胆碱（Ach）激发后，比较各组大鼠呼气相气道阻力（Re），显示造模成功；B组、C组的GATA-3表达量显著高于A组（P〈0．01）；C组GATA-3表达量和B组比较．差异有显著性（P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在GATA-3高表达。地塞米松减低气道高反应性，抑制GATA-3的表达．纠正Th1/Th2失衡，从而对支气管哮喘有疗效。     

薄荷醇下调肺组织P物质改善哮喘气道炎症及气道高反应性的研究

目的 探讨雾化吸入薄荷醇对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的作用及其对肺组织P物质(substance P,SP)含量的影响.方法 按随机数字表法将30只6～8周龄BALB/c雌鼠分为对照组、哮喘组及薄荷醇治疗组,哮喘组和薄荷醇治疗组用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立哮喘模型,薄荷醇治疗组于每次雾化激发前给予1.6％薄荷醇溶液5 mL雾化吸人30 min,连续10 d,对照组用PBS替代.于末次雾化24 h内行肺功能检测小鼠气道高反应性;48 h内灌取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类;肺组织HE染色观察肺部病理改变;ELISA检测血清总免疫球蛋白E(IgE)水平及肺匀浆SP含量;免疫组化染色检测肺组织SP的表达.结果 哮喘组气道高反应性明显高于对照组(P＜0.05),而薄荷醇治疗组较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对计数均较对照组明显增加(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组显著减少(P＜0.01);HE染色显示,哮喘组支气管和血管周围炎症细胞浸润明显,薄荷醇治疗组较哮喘组明显减轻;ELISA结果显示,哮喘组血清总IgE水平及肺匀浆SP含量均较对照组升高(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组减轻(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,哮喘组肺组织SP在气道上皮细胞及血管周围强阳性表达,薄荷醇治疗组中度阳性表达.结论 雾化吸入薄荷醇能减轻哮喘小鼠气道炎症及降低气道高反应性,可能与减少SP含量进而减轻肺部神经源性炎症相关.     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及血清总IgE水平的影响

目的探讨烟曲霉孢子雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性以及血清总IgE水平的影响。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组和烟曲霉暴露组。以卵白蛋白致敏、激发的方法构建大鼠哮喘模型。烟曲霉暴露组在哮喘模型构建成功后,给予慢性烟曲霉雾化吸入。测定每组大鼠对乙酰甲胆碱(Mch)的气道反应性,采集标本,观测血清总IgE水平以及气道内炎症的变化情况。结果烟曲霉孢子吸入进一步加重了哮喘气道炎症反应及气道高反应性(Mch12.5、25及50 mg/m L浓度下P均0.05),IgE水平也有显著的提升(P0.05)。各组大鼠血清总IgE水平与气道反应性指标PC100(Penh值升高基础水平2倍时的Mch浓度定为PC100)密切相关(r=-0.873,P0.01),与支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞百分比也呈现明显的相关性(r=0.937,P0.01)。结论烟曲霉孢子吸入能够显著促进哮喘大鼠肺部嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的恶化,而气道高反应性及嗜酸粒细胞炎症的加重可能与血清总IgE水平的升高密切相关。     

氯胺酮雾化吸入对气道反应性的影响

目的：探讨雾化吸人氯胺酮对气道反应性及肺和小气道病理改变的影响。方法：用整体引喘法分别测定雾化吸人1％-5％氯胺酮5min后和3％氯胺酮雾化吸人3、5、10、15、30min后对豚鼠气道反应性的变化。每天豚鼠雾化吸人5％氯胺酮2h，连续6天后观察肺部的病理变化。测定雾化吸人3％或5％氯胺酮30min后小鼠的痛阈改变。结果：2％-5％氯胺酮雾化吸人5min后有明显的气道舒张作用(P＜0．05)。3％氯胺酮雾化吸人5min以上均有舒张气道的效应(P＜0．05)，且各时点之间无明显区别(P＞0．05)。3％和5％氯胺酮雾化吸人对小鼠的痛域无影响(P＞0．05)。连续6天雾化吸人5％氯胺酮后末见气道与肺明显的病理变化。结论：3％-5％氯胺酮雾化吸人5min以上有良好的平喘作用。氯胺酮雾化吸人对外周痛阈不产生明显影响。氯胺酮雾化吸人对肺和小气道不产生病理影响。     

缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组[15mg/(kg·d)缬沙坦]、D组[30mg/(kg·d)缬沙坦]和E组[50mg/(kg·d)缬沙坦]。应用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性,支气管肺泡灌洗液测定细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数。结果:①与A组比,B组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数增高(P<0.05,P<0.01),与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P<0.05￣0.01);与C组比,D组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P均<0.05)。②当氯化乙酰胆碱(ACH)以较低(10￣20μg/ml)浓度激发时,各组大鼠气道阻力(Re)比较差异无统计学意义(P均>0.05);Re在ACH(40￣320μg/ml)浓度时,哮喘组的Re较高,与对照组、A组、B组和C组比较差异有统计学意义(P均<0.05,320μg/mlACH时P<0.01)。结论:缬沙坦可能是通过抑制AT1受体抑制哮喘气道炎症和降低气道反应性。     

红霉素对支气管哮喘患者气道反应性的影响

[目的]探讨长期口服小剂量红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)患者气道反应性的影响.[方法]轻、中度稳定期支气管哮喘患者30例,随机分为A、B 2组,每组各15例.两组病人均予吸人布地奈德400～800 μg/d,同时B组患者口服红霉素0.2 g,每日3次.疗程8周.两组病例试验前、后均予肺通气功能检查和组胺吸入激发试验.[结果]两组病人治疗前、后的各项肺通气功能指标差异均无显著性,两组病人治疗前的组胺PC20-FEV1差异亦无显著性,但治疗后B组病人的组胺PC20-FEV1显著高于A组,(0.9±0.4)g/Lvs(0.6±0.2)g/L,P＜0.05.[结论]长期口服小剂量红霉素有降低哮喘患者非特异性气道高反应性的作用.     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.     

新形势下高校跨文化教育现状分析

教育国际化趋势使我国高校出现了跨文化交往日益频繁的新特点,加强跨文化教育是高等教育发展国际化的要求,是培养国际化人才的需要,是新时期高水平大学建设的需要。系统地构建一个适合我国高校当前发展现状的跨文化教育体系,进行明确规范的跨文化教育,并使其成为常规化教学任务,已经成为迫在眉睫的紧要任务。     

高职卫生信息管理专业人才培养模式创新研究

指出国内卫生信息管理教育存在的问题,以上海思博职业技术学院为例,论述卫生信息管理人才培养创新模式,即创建模拟数字化医院环境,以就业为导向创新培养模式,构建核心课程体系,注重学生综合能力教育,编写医疗卫生信息技术教材,建设国际化与人文化师资队伍,培养社会需要的复合型、应用型卫生事业管理专业人才。     

如何在教学中培养医学生的创新思维

培养高素质医学人才是高等医学教育的核心和目标。必须从以下方面来培养医学生的创新思维:首先在教学中侧重培养医学生创新思维;其次实验教学是提高医学生实践创新能力的重要手段,同时是培养高素质医学创新人才的重要环节;再次在临床实践当中应进一步强化创新思维。如何建立全新的完善的考核系统;师者,传道授业解惑也,教师除了要不断拓展自身的专业知识面,更要注重创新意识和能力的培养和提高,进一步加强自身素质建设;最后指出制约实践创新的因素。本文通过分析医学生的创新思维的培养方法及制约思维创新的因素,深刻揭示医学生的创新思维如何被激发和获得提高,进一步倡议尽快完善我国的医学院学生培养方案及进行高等教育体制改革,以培养二十一世纪具有创新思维和实践能力的高素质医学人才。在高等医学教育中,我们应努力学习,不断总结,深入推进教学改革,着力提高医学生的科研能力和综合素质,积极构建适合中国国情的创新医学人才培养模式。     

高等中医院校非直属临床医学院建设的实践与探索

随着高等医学教育的扩招,医学生临床实践能力培养与教学资源不足的矛盾日益凸显。高等中医学院校建设非直属临床医学院,可以为学校争取优质办学资源和改善办学条件,促进理论与实践教学的有机结合,提高中医人才综合素质。为此,广州中医药大学建立了非直属临床医学院——深圳临床医学院,并开设中医学专业＂深圳创新班＂,积极探索中医教育新模式。     

“校院一体化”推进中医全科医学人才培养模式改革的思考与探索

“校院一体化”建设是实现医教研协同发展的重要路径之一,对于医学高等院校深化医教协同,推进以胜任力为导向的人才培养模式创新改革具有重要意义。从“院校一体化”操作模式入手,探讨科学合理、操作性强、多元化的建设方法。床边教学是一种以临床实践教学改革为着力点的“校院一体化”建设模式;除此之外,在人才培育模式以及教育管理体制机制层面,创新建设“学院-附属医院挂包”模式和“医教研融合导师制”教育模式可以促使理论教学和实践教学有机结合,临床实践与教学内容、学生学习活动相融合,科学探究方法贯穿到教学活动中,进行系统协调的合作育人。中医全科医学人才是基层中医医疗发展的生力军,医学高等院校是培育中医全科医学人才的核心。为加强全科医学人才队伍建设,医学高等院校应当以医教研协同理念为引领,推进“校院一体化”建设。医疗机构与高校作为利益共同体, 通过整合优质资源、形成合力,能够有效地应对在全科医学人才培养过程中面临的理论知识和实践能力亟待双提高,人才培养的长周期、差异化与医疗需求高速发展不相吻合等问题;能够进一步深化全科医学人才培养模式改革,推进医教协同。      

卓越医师医学人文素质教育的立体化教学模式的探讨

通过构建立体化教学平台与教学管理体系,探索创新性的、立体化的教学方法和教学手段,开发和建设医学人文素质教育基地,为提高卓越医师医学人文素质教育教学效果、保证培养质量等提供了新的思路和帮助.     

基于国际功能、残疾和健康分类标准的中医特色康复治疗学专业（中外合作办学）人才培养改革

中外合作办学一方面引进外方的师资和课程,与国际接轨,另一方面也会带来新的教学理念、教学方法和对师资的培养。本研究以南京中医药大学国家一流本科专业建设点康复治疗学（中外合作办学）专业为例,从专业体系、学科特色、课程体系、教学方法、评价方法5个方面对合作办学人才培养模式进行探讨。该合作办学模式为现代康复高等教育发展的路径与方法提供了参考与借鉴。     

中国特色的军队医学类专业课程体系构建研究

本研究立足信息化条件下一体化联合作战需要,着眼我军遂行多样化军事任务需求,瞄准医学教育国际化趋势,紧扣现代化军事医学人才成长特点,三维度立体化重构了显性课程,创建了隐性课程体系,创新了实践教学模式,即建立“三习合一”临床教学模式、推广“四化”实验教学改革,创立“两围绕三结合”的社会实践模式,从而打遣了符合时代特征、具有中国特色的军医课程体系。     

医学机能实验教学改革与实验室建设

基础医学实验教学是高等医学教育的重要组成部分,实验教学体制改革是教学改革成败的关键之一。打破传统医学教学模式,建立机能实验课学科群课程体系,拓展综合性实验和设计性实验,提升学生综合能力和创新能力;实验室由单一重复性向专业综合性、共享高效益模式转变。促进了机能实验教学改革可持续发展。     

教育技术人才培养模式的探索与实践

以现代教育教学思想为指导，以社会对教育技术专业人才的需要为依据，加强教育技术学与中学物理学科的融合，实现专业理论与实践环节的对接，注重培养学生的综合应用能力和研究创新能力，探索“厚基础、宽口径、重能力”的新培养模式。