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相似文献
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1.
雷公藤甲素对哮喘动物模型气道反应性的作用及机理   总被引:1,自引:0,他引:1  
用卵白蛋白致敏和激发豚鼠,形成哮喘动物模型(哮喘组)。用雷公藤甲素(简称“雷公藤组”)处理哮喘模型后,测定以上二组和正常对照组豚鼠对组织胺的气道反应性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(Eos)绝对计数、低密度Eos(HEos)百分比以及EALF中的嗜酸性粒细胞活力增强活性(EVEA)。发现哮喘组气道反应性非常显著高于正常组(P<0.001)、雷公藤组(P<0.01),雷公藤组显著高于正常组(P<0.05)。而且,哮喘组Eos绝对计数和HEos%均与气道反应值(PC20值)显著相关(r=-0.76和-0.88,P<0.05和0.01)。雷公藤甲素处理不能抑制哮喘模型肺内的Eos聚集,但却降低HEos%至正常组水平。哮喘组BALFEVEA显著高于对照组、雷公藤组。哮喘组BALFEVEA与HEos%呈显著的正相关(r=0.75,P<0.05)。以上结果表明,雷公藤甲索具有降低哮喘动物模型气道反应性的作用,其机理可能与减少“活化”的HEos有关。雷公藤甲素可能有潜在的临床应用价值。  相似文献   

2.
作者观察血小板激活后对致敏豚鼠气道高反应性的作用,发现致敏血小板激活后,与豚鼠离体气道共浴5min,分别用特异抗原(OA)和氨甲酰胆碱(CCh)攻击,气道对OA和CCh的反应性增高;而豚鼠耗竭90%以上血小板后的气道对OA及CCh的反应性降低。  相似文献   

3.
一氧化氮在豚鼠实验性哮喘中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过观察吸入一氧化氮(NO)前体L精氨酸(LArg)和诱导型NO合酶抑制剂氨基胍(AG)分别观察对哮喘豚鼠气道反应性和气道炎症的影响,探讨内源性NO在实验性哮喘中的作用及其可能的机制。一、材料与方法1材料:雄性豚鼠31只,体重420~550g,...  相似文献   

4.
目的观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠模型血清和肺匀浆Clara细胞蛋白10(CC10)含量变化,CC10与哮喘豚鼠气道反应性的相关性及糖皮质激素对豚鼠哮喘模型血清及肺组织CC10的影响.方法以27只健康豚鼠为实验动物,随机分为3组:正常对照组、过敏性哮喘组和地塞米松(DXM)预算处理组.用卵白蛋白(OVA)致敏,雾化建立豚鼠哮喘模型,用二道生理记录仪测定气道反应性,留取石肺下叶做苏木素伊红(HE)染色以观察哮喘豚鼠的肺组织病理改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)重复检测留取的血清及肺匀浆中的CC10含量2次,并观察该蛋白含量的变化以及其与气道反应性的相关性.  相似文献   

5.
目的应用不同大小的变应原颗粒雾化小鼠,尝试建立具有明显的嗜酸粒细胞(EOS)气道炎症、但无气道高反应性的BALB/c小鼠模型。方法BALB/c雌性小鼠,分为3组,每组6—8只:大颗粒变应原雾化激发组(实验组)、小颗粒变应原雾化激发组(哮喘组)、生理盐水对照组(对照组)。予卵蛋白(OVA)致敏后,实验组和哮喘组第28、29、30天分别用PARI TIA喷雾器和PARI LC STAR喷雾器雾化l% OVA 15 min激发;xff照组致敏、激发采用生理盐水。测定动物的气道反应性,观察气道炎症程度。结果哮喘组的气道反应性高于实验组和对照组,实验组与对照组的气道反应性比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组肺泡灌洗液中EOS百分率高于对照组,但低于哮喘组。实验组出现支气管周围EOS等炎症细胞浸润,程度轻于哮喘组。结论采用大颗粒变应原进行雾化激发初步成功建立了具有明显的EOS气道炎症、但无气道高反应性的BALB/c小鼠模型,为进一步研究气道高反应性的发生机制奠定了基础。  相似文献   

6.
作者观察血小板激活后对致敏豚道高反应性的作用,发现致敏血小板激活后,与豚鼠离体气道共浴5min,分别用特异抗原和氨甲酰胆碱攻击,气道对OA和CCh的反应性增高;而豚鼠耗竭90%以上血小板后的气道对OA及CCh的反应性降低。  相似文献   

7.
为了解哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF) 中内皮素(ET) 、一氧化氮(NO) 在气道高反应性(BHR) 形成过程中的意义,用FEV1 % 值下降20 % 所需的Mch 的浓度( MchPC20) 评估支气管哮喘患者气道高反应性,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定BALF 中ET 和NO 浓度并计算ET/NO 值。对15 例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者,8 例缓解期患者,7 名健康自愿受试者进行了分析。结果发现:哮喘发作期患者BALF 中NO,ET 和ET/NO 值升高,FEV1 % ,MchPC20 降低,后者与NO 呈正相关,与ET 呈负相关,除ET/NO 值外,余与缓解期患者比较差异均有显著性;缓解期患者BALF 中NO,ET 值均降低,但ET/NO 值明显升高,FEV1 % ,MchPC20 轻度降低,与健康受试者比较差异均有显著性。提示NO,ET 分别具有改善或加重哮喘患者BHR 的作用;缓解期患者轻度异常的BHR 可能与BALF 中ET/NO 值异常有关。  相似文献   

8.
目的:探讨病毒感染与哮喘气道高反应性(AHR)的关系及喘康平合剂对AHR的影响。方法:致敏豚鼠感染副流感染病毒3型(P-3)后,对其进行气道反应性测定、支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞计数及BALF中P物质含量测定。结果:致敏豚鼠接种P-3后,与对照组比较,气道反应性明显增高(P〈0.01),BALF中巨噬细胞和嗜酸性细胞明显增多(P〈0.01),P物质含量多(P〈0.05);预先给予喘康平  相似文献   

9.
研究了齐墩果醇酸(OA)对青霉噻唑(BPO)蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用。结果:豚鼠皮下注射OA,可明显降低BPO-蛋白致敏豚鼠过敏性休克的发生率和死亡率,致敏对照组过敏性休克的发生率和死亡率均为100%,OA50,100mg·kg^-1·d^-1给药组过敏性休克发生率分别为73%和63%,死亡率分别为63%和55%,抑制致敏豚鼠血清抗BPO抗体生成;降低肺组胺含量;抑制豚鼠PCA反应及大鼠颅  相似文献   

10.
研究了齐墩果醇酸(OA)对青霉噻唑(BPO)蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用。结果:豚鼠皮下注射OA,可明显降低BPO-蛋白致敏豚鼠过敏性休克的发生率和死亡率,致敏对照组过敏性休克的发生率和死亡率均为100%,OA50,100mg·kg-1·d-1给药组过敏性休克发生率分别为73%和63%,死亡率分别为63%和55%;抑制致敏豚鼠血清抗BPO抗体生成;降低肺组胺含量;抑制豚鼠PCA反应及大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒。提示:OA对抗青霉素过敏性休克作用机制与其抑制血清抗BPO抗体生成,并降低组胺含量有关。  相似文献   

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