多西他赛对中晚期食管癌放疗增敏效果及副作用观察

目的探讨多西他赛同步放化疗对中晚期食管癌的近期疗效及不良反应。方法将60例中晚期食管癌患者随机分为多西他赛治疗组和单放组各30例,两组放射治疗均采用常规分割外照射,治疗组在放疗同期每周接受1次多西他赛化疗40mg/周,连用6周。结果治疗组总有效率83.3%,单放组总有效率67.7%,两者差异有统计学意义。1年生存率治疗组76.7%,单放组53.3%,两组间差异有统计学意义。治疗组不良反应可耐受。结论多西他赛同步放疗治疗中晚期食管癌可提高近期疗效,毒副作用较小。     

多西他赛对中晚期食管癌放疗增敏效果及副作用观察

目的探讨多西他赛同步放化疗对中晚期食管癌的近期疗效及不良反应。方法将60例中晚期食管癌患者随机分为多西他赛治疗组和单放组各30例,两组放射治疗均采用常规分割外照射,治疗组在放疗同期每周接受1次多西他赛化疗40mg/周,连用6周。结果治疗组总有效率83.3%,单放组总有效率67.7%,两者差异有统计学意义。1年生存率治疗组76.7%,单放组53.3%,两组间差异有统计学意义。治疗组不良反应可耐受。结论多西他赛同步放疗治疗中晚期食管癌可提高近期疗效,毒副作用较小。     

低剂量多西紫杉醇对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效观察

目的观察低剂量多西紫杉醇联合放疗对中晚期食管癌的放射增敏作用及毒副反应。方法48例不能手术或拒绝手术的中晚期食管癌患者,随机分成增敏组和单放组,每组24例,增敏组在放疗的同时给予多西紫杉醇15mg/(m2·周),连用6周。两组放疗方法相同,均采用直线加速器6MVX线,2Gy/次,5次/每周。照射剂量66～70Gy,采用X线和CT检查比较两组近期疗效,并且比较两组间毒副反应的差别。结果增敏组近期有效率(CR PR)83.33%,单放组为54.17%(P<0.05)。增敏组Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制毒副反应较单放组大,但经处理后均能顺利完成治疗。结论低剂量多西紫杉醇联合放疗可增加食管癌放疗的放射敏感性,能提高食管癌的近期有效率,毒副反应患者均能耐受。     

survivin反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡及对多西他赛的增敏作用

目的探讨生存素（survivin）反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide,ASODN）对人胃癌细胞株SGC7901的凋亡诱导、对多西他赛的化疗增敏作用。方法设计合成特异性靶向survivin ASODN。将胃癌细胞株分为空白对照组（Sham组）、单纯脂质体对照组（Lip组）、正义寡核苷酸转染对照组（Lip-SODN组）、ASODN转染组（Lip-ASODN组）。转染48 h后,Western blot法检测各组细胞survivin表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,MTT法检测转染细胞对多西他赛的敏感性。结果脂质体介导survivin ASODN转染后的胃癌细胞survivin蛋白表达明显下降,细胞凋亡率明显高于各对照组（P〈0.05）,对多西他赛的IC50值明显低于各对照组（P〈0.05）,细胞生长抑制率明显高于各对照组（P〈0.05）。结论survivin ASODN转染胃癌细胞能下调survivin蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,增强多西他赛化疗敏感性。     

多西紫杉醇的细胞毒性和体外放射增敏作用

目的:观察新的抗肿瘤药多西紫杉醇(Doxtaxol)细胞毒性和对体外放射增敏作用.方法:应用克隆形成分析多西紫杉醇对鼻咽癌细胞的细胞毒性和体外放射增敏作用.放射增敏作用研究采用药物浓度为半数抑制剂量(ID50).常规照射剂量2Gy时的放射增敏比(SERSF2)定义为2Gy时对照存活分数(SF)和药物处理组SF.结果:多西紫杉醇的细胞毒性呈剂量依赖性关系,ID50为3.2×10-8mg/ml.当3.2×10-8mg/ml多西紫杉醇作用3,6,12和24 h,各时间点均可见放射增敏效应.相应的放射增敏比SERD0分别为1.27,1.44,1.53和1.58;SERDq分别为1.40,3.20,5.0和7.5;SERSF2分别为1.38,2.2,3.0和3.4.结论:多西紫杉醇的细胞毒性呈剂量依赖性,对人鼻咽癌细胞系CNE1有明显的放射增敏作用,与时间相关.     

多西紫杉醇对大肠癌细胞放射增敏的作用研究

目的观察多西紫杉醇对大肠癌细胞株SW480的放射增敏作用及其机制。方法采用MTr法检测多西紫杉醇对SW480增殖的影响;克隆形成实验检测多西紫杉醇对SW480细胞的放射敏感性,并绘制存活曲线;流式细胞仪测定多西紫杉醇对SW480细胞周期的影响和细胞凋亡的变化。结果多西紫杉醇对SW480细胞株具有抑制增殖作用,随剂量增加和时间的延长而增强。多西紫杉醇＋放疗组的SF2、D0、Dq较单纯放疗组均有所下降,多西紫杉醇的放射增益比（SER）为1．73。多西紫杉醇使SW480细胞发生GeM期阻滞,并抑制S期的比例;与放疗联合时SW480细胞GJM期阻滞更明显。多西紫杉醇增加放疗引起的细胞凋亡。结论多西紫杉醇能诱导肠癌细胞SW480凋亡增加,同时细胞周期再分布,从而增加其放射敏感性。     

放射增敏散在鼻咽癌放疗中的放射增敏作用

目的　探讨中药放射增敏散在鼻咽癌放射治疗中的放射增敏作用。方法　 90例鼻咽癌初治患者 ,随机分为单放组、放化组和观察组。所有患者均接受常规外照射放疗 ,鼻咽原发灶肿瘤量为 68～ 77Gy/ 6 5～ 8周 ,颈部淋巴转移灶肿瘤量为 64～ 70Gy/ 6 5～ 7周。单放组行单纯常规放疗。放化组在放疗第 2周和第 6周行DF方案化疗 :顺铂(DDP) 2 0mg/m2 静脉滴注 ,第 1～ 5天 ;5 -氟脲嘧啶 ( 5 -FU) 5 0 0mg/m2 静脉滴注 ,第 1～ 5天。观察组用中药放射增敏散配合放射治疗。结果　鼻咽肿瘤残留率 ,3组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。颈部淋巴结残留率 ,放化组和观察组与单放组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。鼻咽肿瘤和颈部淋巴结局部控制率 ,放化组和观察组高于单放组 (P <0 0 5 )。 3组的生存率和远处转移率差异无显著性 (P >0 0 5 )。放化组在治疗后IgG水平明显下降 (P <0 0 1)。结论　中药放射增敏散能增强放射敏感性 ,提高鼻咽癌的疗效和减轻毒副作用 ,不会产生免疫抑制。     

多西紫杉醇对A549细胞的放射增敏作用

肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一,国内肺癌的发病率和病死率占城市恶性肿瘤之首.在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中,64.3%的病例需要接受放射治疗[1].目前,单纯的放射治疗效果仍不能满意,原因与肿瘤细胞的放射敏感性有关.放射增敏剂因能够提高肿瘤细胞对放射线的敏感性而受到关注.多两紫杉醇是一种半合成的紫杉醇衍生物,抗瘤谱广,体外实验<'[2-4]>表明其可诱导多种肿瘤细胞凋亡,影响细胞周期分布.作者观察了多两紫杉醇对A549细胞株的体外放射增敏性,为临床应用提供实验依据.     

多西紫杉醇对宫颈癌细胞系Hela细胞毒性和放射增敏作用的研究

目的探讨多西紫杉醇对宫颈癌细胞系Hela的细胞毒性和放射增敏作用。方法MTT法检测多西紫杉醇对Hela的细胞毒性以及1.0nM多西紫杉醇对Hela不同分割放疗方式的增敏效果;克隆形成实验分析不同浓度多西紫杉醇对Hela细胞生长抑制的影响,多靶单击拟合模型方程测定的各组细胞放射增敏比,评价增敏效果。结果0.1￣20.0nM多西紫杉醇对Hela细胞的细胞毒性有明显剂量和时间依赖性,20.0nM以上浓度及药物作用超过48h多西紫杉醇的细胞毒性并无明显增加。1.0nM和5.0nM多西紫杉醇放射增敏比分别为1.26和1.69。1nM多西紫杉醇对2.0Gy/次、1.0Gy/次(×2)、0.5Gy/次(×4)分割放疗组的放射增敏比分别为:2.03、2.51、3.57;多西紫杉醇增敏比分别为:1.41、1.82、2.92,每组中放射增敏比较多西紫杉醇增敏比高。结论多西紫杉醇对宫颈癌细胞系Hela有良好的细胞毒性和放射增敏作用,对低剂量分割放射的增敏作用更强。     

奥沙利铂对人肝癌细胞株SMMC7721的体外抗肿瘤作用

目的研究奥沙利铂对人肝癌细胞株SMMC7721生长抑制及诱导凋亡的作用并探讨其机制。方法以不同浓度的奥沙利铂作用于SMMC7721细胞,应用MTT法检测奥沙利铂对SMMC7721细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学变化;采用分光光度法检测caspase-3、cas-pase-8、caspase-9的活性。结果奥沙利铂可抑制SMMC7721细胞的生长并具有时间和剂量依赖性,Hoechst33258荧光染色可见典型的细胞凋亡特征,流式细胞仪检测到细胞阻滞于S期和SubG1峰。经过奥沙利铂诱导,caspase-3、caspase-9活性被上调,较对照组明显升高（P〈0.05）,caspase-8活性未见明显改变（P〉0.05）。结论奥沙利铂具有抑制肝癌细胞株SMMC7721增殖及诱导凋亡作用,此作用可能通过激活内源性凋亡途径实现。     

全反式维甲酸对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭能力的影响

 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测ATRA对SMMC-7721细胞迁移与侵袭能力的影响;real-time PCR、Western blotting检测 ATRA作用SMMC-7721细胞后CD147、MMP-2的表达。结果划痕实验结果显示,以10,20,40 μmol·L^-1 ATRA处理SMMC-7721细胞24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P <0.05),表明ATRA可抑制SMMC-7721细胞迁移。Transwell实验结果显示,10,20,40 μmol·L^-1 ATRA处理SMMC-7721细胞24 h后,穿膜细胞数较未处理组明显减少(P <0.05),表明ATRA可抑制SMMC-7721细胞侵袭能力。real-time PCR结果显示,以10,20,40 μmol·L^-1 ATRA处理SMMC-7721细胞24 h后,CD147和 MMP-2 的mRNA表达均明显下调(P <0.05)。Western blotting结果表明,10,20,40μmol·L^-1 ATRA处理SMMC-7721细胞24h后,CD147和 MMP-2蛋白表达均明显降低,差异具统计学意义(P <0.05)。结论ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调CD147和MMP-2有关。     

橙皮素衍生物对肝癌细胞SMMC-7721的促凋亡作用

目的 以橙皮素为原型,合成了新型化合物HY-12,研究其体外对SMMC-7721细胞的促凋亡作用及机制.方法 在3个时间点(24、48、72 h)采用 MTT 比色法观察不同浓度HY-12对肝癌细胞、肝细胞增殖的影响,计算半数抑制率(IC50).根据结果选取了24 h,12.5×10-6,25×10-6,50×10-6 mol/L 3个浓度进行下述实验.通过Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;制备细胞爬片, Hoechst 33342染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;采用Western blot 法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白水平的表达情况.结果 ① MTT法显示在对肝细胞活性无显著影响的前提下,HY-12在体外可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且具有剂量-时间依赖性;② 流式细胞仪检测显示HY-12作用后,SMMC-7721细胞凋亡率增加,且呈浓度依赖性趋势;③ 经Hoechst 33342染色,药物处理后细胞核皱缩断裂呈现亮蓝色新月状;④ Western blot 结果显示药物处理可以使Bax蛋白表达上调,相反地Bcl-2蛋白表达下调.结论 橙皮素衍生物HY-12有明显抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖作用.其机制可能是通过调节Bcl-2、Bax表达以诱导细胞凋亡.HY-12可能成为治疗肝癌的有效化疗药物.     

重组人内皮抑素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响

目的 初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES)诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机制.方法 分别以50、100、200、400 μg/ml ES体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721,利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态;利用流式细胞仪检...     

声化学疗法对SMMC-7721肝癌细胞的杀伤作用初探

[目的]观察体外超声波是否可激活光敏剂血卟啉,对体外培养的肝癌细胞发挥抑制增殖及杀伤作用.[方法]将体外培养的SMMC-7721肝癌细胞株随机分为单独血卟啉、单独超声、超声加血卟啉及空白对照四组,分别给予相应处理,观察细胞变化.[结果]超声加血卟啉组肝癌细胞于7 d后全部溶解死亡,单独血卟啉组、单独超声组肝癌细胞仍呈增殖状态,与空白对照组差异无显著性.[结论]运用超声波可以激活光敏剂血卟啉,发挥对肝癌细胞的抑制和杀伤作用.     

肝癌SMMC-7721细胞中PKB对β-连环蛋白的调控

目的　探讨在肝癌SMMC - 772 1细胞中蛋白激酶B(PKB)对 β 连环蛋白 (β catenin)的调控作用。 方法用WesternBlot和RT PCR等研究在肝癌SMMC - 772 1细胞中激活或抑制PKB后 ,β catenin基因及蛋白水平的变化。结果　以H2 O2 活化PKB ,则SMMC - 772 1细胞胞质内游离的 β catenin水平明显升高 ,而与E cadherin结合的 β catenin水平没有变化 ,β catenin的mRNA表达也未见明显改变 ;用Wortmannin抑制PKB的活性 ,可使胞质内 β catenin的含量下降。 结论　肝癌SMMC - 772 1细胞中PKB可以调控胞质中游离的 β catenin ,这为深入研究 β catenin在肝癌发生中的作用机制提供了重要线索     

siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响

 目的 探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC27721生长的影响。方法 采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1（(VEGF correlated chemokine 1,VCC-1）)VCC-1基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响。结果 Western blot 结果显示RNA干扰组（shVCC1-1组）细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组（P<0.01）; ,MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组（P<0.05）。结论 siRNA靶向抑制 VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力。     

小柴胡汤含药血清诱导SSMC-7721人肝癌细胞株分化研究

目的：观察小柴胡汤含药血清对SMMC-7721人肝癌细胞是否具有分化诱导作用,并探讨其分化诱导的作用机制。方法：经药物作用后,观察细胞形态、MTT抑制率、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞周期的情况。结果：小柴胡汤含药血清使SSMC-7721细胞株有向成熟细胞形态分化的趋势;MTT抑制作用增强;细胞内LDH活性降低、SDH活性上升;流式测定S期细胞数减少,细胞周期阻滞于G0/G1期。其中以低剂量组效果最为显著（P〈0.05）。结论：小柴胡汤含药血清可诱导SSMC-7721细胞株向成熟细胞分化,其作用机制可能与降低细胞内LDH活性、升高SDH活性,并且将细胞阻滞于G0/G1期有关。     

柴胡皂甙D对SMMC-7721细胞株体外分化的研究

摘要：目的　观察柴胡皂甙D（SSD）对SMMC-7721细胞的体外分化诱导作用,并初步探讨其作用机制。方法　通过观察细胞毒作用、平均核面积、细胞周期改变和P38MAPK、NF-κB信号转导分子的表达变化初步揭示其作用机制。结果　SSD具有明显的细胞抑制作用且,呈一定的量效关系;SSD2.5 mg/L、5 mg/L处理组能明显缩小平均核面积（p<0.05）;能使细胞周期阻滞于G0/G1期（p<0.005）;能明显上调P38MAP kinase表达（p<0.05）,显著抑制NF－κB的核内表达 (P<0.05)。结论　SSD对SMMC－7721细胞具有显著诱导分化作用;并且将SMMC-7721的细胞周期明显阻滞于G0/G1期,从而使细胞增殖活性降低,进而趋于分化或凋亡;其作用机制可能是通过上调 P38MAPK,下调NF－κB表达有关。     

三氧化二砷对人肝癌细胞株SMMC-7721中p27~(kip1)及其相关分子Skp2表达的影响

目的 通过检测三氧化二砷(As2O3)对肝癌SMMC-7721细胞周期素依赖性激酶抑制剂(CDKI)p27kip1及S期激酶相关蛋白2(Skp2)的影响,探讨其抗癌作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,用2μmol/L As2O3处理72h,流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率,应用Western blot方法检测p27kip1、Skp2及CDK2基因编码蛋白的表达.结果 与对照组比较,As2O3使SMMC-7721细胞周期阻滞在G2/M期.经As2O3作用的人肝癌细胞p27kip1基因编码蛋白表达增加,而p27kip1相关分子Skp2及CDK2的表达减少.结论 As2O3可干扰细胞周期的进程,抑制SMMC-7721细胞的增殖.其作用机制与上调p27kip1蛋白及下调Skp2、CDK2有关.