压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

糖尿病骨折患者术前血糖控制程度的探讨

目的 研究糖尿病患者手术前血糖水平对术后各种并发症的影响。方法 依据美国ADA空腹血糖（FPG）标准将99例糖尿病患者分为3组：术前FPG≤6.9mmol/L（A组），术前FPG≥7.0mmol/L（B组），急诊手术C(组），观察糖尿病患者事FPG，2hPG，尿酮体，低血糖，使用抗菌素的天数，伤口愈合时间等。结果 （1）术前空腹血糖及术中血糖水平；A组患者明显低于B组患者，P＜0．05；（2）术前准备时间：A组患者术前准备时间明显长于B组患者，P＜0．05；（3）术后空腹血糖；A组和B组患者术后空腹血糖低于C组患者，P＜0．01和P＜0．05。A组和B组比较差异无显著性；（4）术后酮症的发生；A组和B后酮症的发生低于C组，P＜0．01，P＜0．05。（5）术后低血糖反应；3组之间比较差异无显著性。（6）术后心律失常；C组与A组比较P＜0．01；与B组比较，P＜0．05，差异有显著性。（7）术后抗炎时间；A组患者术后抗炎时间明显短于C组患者，P＜0．5。A组与B组比较差异无显著性。（8）愈合时间：伤口愈合时间，3组之间比较差异无显著性。结论 术前将空腹血糖及餐后2h血糖维持在接近正常水平，能减少手术后酮症酸中毒，心律失常，伤口感染及伤口不愈合的危险性。     

白术茯苓汤对脾虚大鼠胃肠激素的影响

目的：探讨白术茯苓汤治疗脾虚证的作用机理,方法：采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放免分析法（RIA）检测白术茯苓汤高,中,低剂量对脾虚大鼠血清素（GAS）,血浆素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）含量的影响。结果：（1）脾虚大鼠GAS,MTL明显降低（P＜0．01）,VIP显著升高（P＜0．01）,（2）白术茯苓汤低剂组与自然恢复组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）;（3）中剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL有上升趋势（P＞0．05）,VIP显著降低（P＜0．01）;4．高剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL呈上升趋势（P＞0．05）,VIP降低（P＜0．05）,与中剂量组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）。结论：调节胃肠激素,可能是白术茯苓汤治疗脾虚证的机理之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血管活性肽、降钙素基因相关肽、 P物质的研究

目的：了解血管活性肽（VIP），降钙基因相关肽（CGRP）和P物质（SP)在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用及对疾病发生发展的影响。方法：采用放射免疫分析法检测COPD急性发作者和缓解者各19例，健康者（对照）20例血浆VIP，CGRP，SP浓度。分析其浓度变化与COPD之间的关系。结果：COPD患者血浆VIP浓度急性发作期组较对照组显著,下降P＝0．048。COPD患者的血浆CGRP和SP浓度缓解期组较对照组明显升高，急性发作组较缓解期组显著升高，P＜0．05或P＜0．01。结论：VIP，CGRP和SP诱导的神经源性气道炎症可能参与了COPD的发病过程。     

脑梗死急性期血脂与血糖和病情轻重的关系

目的：研究脑梗死急性期病人的血脂与血糖和病情轻重的关系。方法：用全自动生化分析仪测定412例脑梗死病人（A组）的血脂，并将病人分为脑梗死合并高血糖组（A1组）和脑梗死血糖正常组（A2组），同时根据病情的轻、中、重将病人分为I、Ⅱ，Ⅲ组，与60例健康体检（B组）的血脂进行比较，结果：A组的TC，LDL－C及TG高于B组（P＜0．05－0．01），A1组的血TC，LDL－C及TG更明显高于B组（P＜0．01－0．001），A2组除TG高于B组（P＜0．05）外，其余各项血脂与B组比较无显性差异，病情较轻的I，II组的TG，LDL－C及TG高于B组（P＜0．05－0．01），病情重的Ⅲ组血脂与B组比较无显性差异。结论：血糖和病情是影响脑梗死患血脂改变的重要因素。     

老年COPD急性加重期血清C—反应蛋白的临床意义

目的 探讨老年COPD急性加重期胸片、痰细菌学与C－反应蛋白（CRP）的相互关系。方法 利用免疫化学方法快速定量测定47例高龄老年COPD急性加重期患者的血清CRP,并行X线胸片检测和痰细菌培养。结果 47例患者中胸片示肺炎占57．5％。肺纹理增多者占42．5％。66．0％ 伴有发热（31例）。按CRP值高低将患者分成3组,A组：CRP＜8mg/L,B组：CRP9－39mg/L,C组：CRP＞40mg/L。C组中肺炎的例数明显多于A组和B组,分别为21、3和3例（P＜0．05）。C组和B组的发热例数明显高于A组,分别为24、6和1例（P＜0．01）。27例痰培养出致病菌,阳性分离率为57．5％（27／47）。A、B、C3组,痰菌阳性分离率分别为14．3％、54．6％和72．4％,各组之间的差异有显著性（P＜0．05）。结论 CRP的升高与肺炎的发生率、发热的例数、致病菌株数的检出率呈正相关（分别为P＜0．05,P＜0．01,P＜0．05）。证实CRP与感染严重程度呈正相关,与致病菌感染显著相关。     

洛赛克与雷尼替丁预防呼吸衰竭并发应激性溃疡40例疗效观察

目的：探索洛赛克与雷尼替丁预防呼吸衰竭并应激性溃疡的疗效。方法：72例呼吸衰竭病人随机分成三组,A组：给予洛赛克20mg／次,每日一次,疗程14天;B组：给予雷尼替丁0．15g/次,每日两次,疗程14天;C组仅用一般疗法。观察并记录72例呼吸衰竭并发应激性溃疡病人的主要临床症状（上消化道出血,上腹痛,返酸）。结果：A、B、C三组应激性溃疡的主要症状发生率分别为0％、15％和80％。A组与C组,B组与C组,差异有显性（P＜0．01）,而A组和B组差异无显性（P＞0．05）。结论：洛赛克与雷尼替丁两在预防呼吸衰衰并发应激性溃疡方面有确切的疗效。     

地塞米松对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用

[目的]探讨地塞米松对α-萘异硫氰酸（ANIT ）诱导的胆汁淤积大鼠的治疗作用。[方法]将健康雄性Wistar大鼠32只随机分为A、B、C、D四组。A组,仅灌花生油。B组,仅灌ANIT液。C组,灌ANIT液的同时予地塞米松（DEM ）处理。D组,灌ANIT液后24 h予DEM处理,每组8只。48 h后收集胆汁,计1 h胆汁量（BC）。取门静脉血检测总胆红素（TBIL）,直接胆红素（DBIL）碱性磷酸酶（ALP）,丙氨酸转氨酶（ALT ）的浓度。肝脏标本活检。[结果]B组各项指标明显高于A组（ P ＜0．01）。C、D两组 TBIL、DBIL指标低于B组（P ＜0．01）,D组与C组两组无明显区别（P ＞0．05）,D组略高于C组。B组ALP高于C组（P＜0．05）,低于D组（ P＜0．01）。D组高于C组（ P ＜0．01）。B组ALT低于C组（ P ＜0．01）。C、D两组没有明显差别（P＞0．05）。B、D两组没有明显差别（P ＞0．05）。B、C、D三组中,BC值C组多于B、D组（P＜0．01）。D组多于B组（ P ＜0．01）。[结论]地塞米松有减黄作用,提示临床对药物性肝损引起的急性黄疸病例可早期予激素制剂干预。鉴于激素干预可能增加肝细胞损伤,大剂量应用应该谨慎。     

两种镇痛方法在人工流产术中的临床效果分析

目的：研究比较分析利多卡因和宫术安栓在人工流产术中的临床效果；方法：A组（利多卡因组）；2％盐酸利多卡因，在宫颈2点和8点处各注射2.5ml,(1,2)分钟后行人工流产术；B组（宫术安栓组）；宫术安栓0.4g一枚，肛塞，15分钟后行人工流产术；C组(对照组）；不使用任何药物，按常规行人工流产术；结果：宫口松弛度；A、B组与C组比较，P＜0．01，A组，B组两组间比较，P＜0．01，差异均有非常显著性，镇痛效果；A、B组与C组比较，P＜0．01，差异有非常显著性；宫口扩张时疼痛A，B两组间比较，P＜0．05，差异有显著性；而吸宫时疼痛A，B两组差异无显著性，P＞0．05。人工流产综合反应发生率；A、B组与C组比较，P＜0．01，差异有显著性；A、B两组间比较，P＞0．05，差异无显著性；结论：利多卡因宫颈注射及宫术安栓肛塞方法用于人工流产术，镇痛效果良好，人流综合反应发生率低，不增加手术中出血，操作简单方便，值得推广。     

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（NOS）及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型，将120只雄性SD大鼠随机分为4组：对照（C）组、规则光（R）组、不规则光（I）组及药物（r)组，分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃黏膜损伤指数，使用兔源大鼠NOSⅠ（结构型NOS，cNOS)、NOSⅡ（诱导型NOS，iNOS)和NOSⅢ（内皮型NOS，eNOS)多抗，采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果：正常情况下NOS活性平稳，心理性应激后，大鼠胃黏膜NOS活性明显升高（P＜0．05）；与C组比较，R、I组胃黏膜损伤指数均较高，且I组较R组变化显著（P＜0．05）；NOSⅠ和NOSⅢ在3组中均有表达，而NOSⅡ只在R、I组中表达，且其表达无明显差异（P＞0．05）；3种药物均使酶活性下降，其中左旋精氨酸甲酯（L－NAME）最为显著（P＜0．01），其使损伤指数增加；左旋精氨酸（L－Arg）和氨基胍（AG）使损伤指数降低（P＜0．05）。结论：心理性应激程度愈高，胃黏膜损伤愈严重，胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切，其分布变化似乎与心理性应激程度无关；L－NAME加重胃黏膜损伤，而L－Arg和AG有保护作用。     

心理性应激状态下针刺对大鼠DMV放电、胃电和胃粘膜损伤的影响

目的　探讨针刺对心理性应激状态下大鼠胃动力障碍及胃粘膜损伤的防治作用 .方法　雄性 SD大鼠 96只随机分成 3组 . A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激+针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据及用 Chen等法测定胃粘膜损伤指数 .结果　 A组大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律 ,胃粘膜组织正常 . B组迷走神经背运动核自发放电不规律 ,以放电频率增加占优势 ,胃电活动出现紊乱 ,但与心理性应激的时间和程度无明显相关性 ,胃粘膜可以出现损害、甚至产生溃疡 .且随着受到心理性应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,其损伤指数逐渐增加 .但总体上来看仍 B组与 C组相比 ,在心理性应激的 2 ,4,6和 8d二者胃电的频率、波幅都有明显的差异 (P<0 .0 5 ) .相同情况下 ,C组与 B组的胃电差异显著 (P<0 .0 5 ) ;然而 ,C组与 A组相比 ,在心理性应激反应的 2 ,4,6和 8d其胃电的频率和波幅无差异 (P>0 .0 5 ) .而在心理性应激反应后给予电针刺激的条件下 ,胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .C组与 B组相比 ,二者的损伤指数有明显差异 (P<0 .0     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的;研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法;将１８只大鼠随机分为３组,即正常对照组,模型组,电针组,采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况,以及胃粘膜血流量,血浆中肿瘤坏死因子,前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后,胃粘膜电流量增加,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降,前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

电针足阳明足少阳经对应激大鼠胃粘膜EGFR表达的影响

目的:比较电针足阳明胃经(胃经)与足少阳胆经(胆经)对应激大鼠胃粘膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其基因表达的影响,探讨电针二经对胃粘膜组织保护和治疗作用不同的机制。方法:将35只大鼠随机分为空白组,预处理模型组、胃经组、胆经组,电针模型组、胃经组、胆经组,每组5只。采用水浸束缚法(WRS)造模,电针预处理组别在电针7d后造模,电针治疗组则先造模后电针7d。实验结束后取材,采用免疫组化和反转录聚合酶链式反应(reverse transcrip tion-polymerase chain reation,RT-PCR)方法检测胃粘膜EGFR及其基因(EGFRmRNA)表达,观察电针预处理对胃粘膜的保护作用,观察电针治疗对胃粘膜的修复作用。结果:电针胃经预处理组、电针胆经预处理组与预处理模型组EGFR／EGFRmRNA表达无显著性差异(P>0．05),但有提高胃粘膜中的EGFR／EGFRmRNA的趋势;电针胆经治疗组较电针治疗模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRyNA表达高,但无统计学差异(P>0．05),而电针胃经治疗组较电针模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRNA表达极显著升高(P<0．01)。结论:电针二经对胃粘膜损伤的有预防保护和治疗作用,其作用与表皮生长因子受体／基因表达差异有关,该差异可能是其对胃粘膜损伤产生不同程度影响的内在机制之一。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。