胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

延迟复苏对失血性休克患者肠黏膜屏障功能及血清内毒素水平的影响

目的 观察延迟复苏干预方式对失血性休克患者肠黏膜屏障功能及血清内毒素水平的影响.方法 选择海南省人民医院收治的80例失血性休克患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,分别对其采用常规干预和延迟复苏干预,其中常规干预组遵医嘱行生命体征监测、并发症预防等措施,延迟复苏干预组在常规干预的基础上针对麻醉苏醒延迟实施预防性干...     

失血性休克中肠屏障的损伤

失血性休克是严重创伤的常见并发症。近年来,许多研究表明,肠道是失血性休克所致缺血-再灌注损伤最早受累的器官之一,是应激反应的中心,而肠黏膜屏障的破坏导致其通透性的改变与随后发生的脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)关系密切。20世纪80年代以来,人们注意到机体最大的细菌和毒素储库-肠道可能是原因不明感染的“策源地”。M eak ins等[1]1986年就提出“胃肠道是MODS的始动器官”的著名论点。可见其潜在的致病作用不容忽视。1正常肠道屏障的组成与功能肠屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质,如细菌和毒素穿过肠黏膜进入体内其他…     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

醋酸钠林格液复苏联合乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨醋酸钠林格液复苏基础上应用乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用.方法:取30只SD大鼠数字法随机分为创伤失血性休克未复苏组(THS组,n=10),醋酸钠林格液复苏组(AR组,n=10),醋酸钠林格液联合乳酸菌复苏组(AL组,n=10),其中AL组大鼠建立休克模型前在正常喂养的基础上加服用乳酸菌素片1周(...     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜组织形态学的影响

目的观察不同液体复苏方式对失血性休克大鼠肠黏膜组织形态学的影响,并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为四组（n=12）,所有动物麻醉后经口直视气管插管,保留自主呼吸,右侧股动、静脉置管。A组（对照组）不放血及补液,其余三组通过股动脉放血和回输使平均动脉压（MAP）=40mmHg后切除75%的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35-40mmHg 60min,作为失血性休克模型。液体复苏期（60min）,用乳酸林格氏液（LR）和6%羟乙基淀粉（6%HES 130/0.4）作为复苏液体静脉输注;B组（限制性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组（开放性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组（无液体复苏组）在断尾处止血前不予任何液体。三组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和足量的液体输注,液体复苏后24h各组大鼠取标本备检测。电镜和光镜下观察肠黏膜组织病理变化,Chiu氏6级病理评分评定肠黏膜损伤程度。结果复苏后24h各休克组大鼠小肠黏膜病理损伤评分及组织形态学显示不同程度损伤,其中B组损伤较轻,C组损伤最重,而对照组肠组织形态观察基本正常。超微结构显示C、D两组肠上皮细胞连接明显改变,C组损伤最重且有大量细胞调亡现象。结论非控制性失血性休克采用限制性液体复苏有利于减轻肠组织水肿,从而维护肠组织形态正常。     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究

目的：探讨创伤失血性休克后,血浆β-内啡肽（β-EP）对脾细胞增殖功能的调节作用。方法：①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型,于模型完成后0、1、3、6、12、24h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测β-内啡肽水平,并设假手术对照组;②分离正常大鼠脾细胞,分别与休克血浆（I组）、灭活休克血浆（Ⅱ组）及休克血浆 β-内啡肽抗血清（Ⅲ组）体外培养,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果：①休克后即刻血浆β-内啡肽水平显著升高（P＜0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h趋于休克前水平。②与对照组相比,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能（P＜0.01);休克血浆经灭活后,脾细胞增殖功能非常显著回升（P＜0.01);休克血浆经β-EP抗血清处理较未经抗血清处理相比,脾细胞增殖功能明显升高（P＜0.05),但仍低于对照组。结论：创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.