肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

肠道菌群变化与炎症性肠病相关性研究

目的 探讨炎症性肠病（IBD）患者的肠道菌群变化及肠道菌群与炎症性肠病的相关性。方法 选取2017 年9 月～2018 年9 月入院接受诊疗的120 例成人炎症性肠病活动期患者作为本次研究对象,其中溃疡性结肠炎（UC）患者75 例,克罗恩病（CD）45 例,另选择50 例健康查体者作为对照组。采集各组新鲜粪便,使用梯度稀释法定量培养肠道菌群;采用全自动血液分析仪检验血液标本的C 反应蛋白和白细胞计数。结果 UC 组和CD 组粪便样本中大肠杆菌、肠球菌、拟杆菌数量均高于对照组（P＜0.05）,UC 组和CD 组粪便样本中双歧杆菌、乳酸杆菌、柔嫩梭菌数量均低于对照组（P＜0.05）,UC 组粪便样本中的柔嫩梭菌数量高于CD 组（P＜0.05）,UC 组粪便样本中的拟杆菌数量低于CD 组（P＜0.05）;UC 组和CD 组C 反应蛋白和白细胞计数均高于对照组（P＜0.05）,UC 组和CD 组各炎症指标相比无统计学差异（P＞0.05）;UC 组肠道炎症反应的发生与大肠杆菌、肠球菌和双歧杆菌存在相关性。结论 与健康人群相比,IBD 活动期患者的肠道菌群呈失衡状态,菌群的改变与炎症性肠病存在一定程度的相关性,这为炎症性肠病的临床治疗提供方向。     

肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用

目的：探讨肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用。方法：收集肝硬化失代偿期患者82例,随机分为观察组和对照组,各组41例,另设正常组40例。对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上合用肠道益生菌制剂治疗,正常组不做任何处理,比较3组患者治疗前后肠道通透性、血内毒素水平（ETX）、肠道菌群变化情况。结果：治疗前对照组和观察组乳果糖（LAC）、LAC/甘露醇（MAN）、ETX均较正常组升高,MAN较正常组降低（P〈0.05）,观察组、对照组患者肠道内双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌较正常组明显降低,梭菌、肠杆菌、酵母样真菌则明显升高（P〈0.05）;治疗后观察组LAC、LAC/MAN、ETX均较对照组明显降低（P〈0.05）,观察组双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌明显高于对照组,肠杆菌、酵母样真菌明显低于对照组（P〈0.05）。结论：肠道益生菌制剂可明显改善肝硬化失代偿期患者的肠道通透性,减少ETX的生成,同时改善肠道菌群的微生态平衡,修复肠黏膜屏障,进而改善患者的预后,值得临床推广应用。     

虎地肠溶胶囊联合奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎患者肠黏膜病变、血清炎性因子及NGAL和MMP-9表达影响

目的探讨虎地肠溶胶囊联合奥沙拉秦对慢性溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜病变、血清炎性因子及中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白（NGAL）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法选取2015年5月至2019年8月温州市人民医院收治的慢性UC患者102例,采用随机数字表法将患者分为观察组与对照组各51例。观察组患者给予虎地肠溶胶囊联合奥沙拉秦治疗,对照组患者仅给予奥沙拉秦治疗,疗程均为8周。比较两组患者治疗8周后的疗效,以及治疗前与治疗8周后肠黏膜病变评分、Mayo活动指数评分、血清炎性因子（TNF-α、IL-8和IL-10）、NGAL和MMP-9水平变化。结果观察组治疗8周后总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗前肠黏膜病变评分和Mayo活动指数评分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;治疗8周后均明显低于治疗前（均P＜0.05）,观察组又均明显低于对照组（均P＜0.05）。两组患者治疗前TNF-α、IL-8和IL-10水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;治疗8周后TNF-α和IL-8水平均又明显低于治疗前,而IL-10水平明显高于治疗前（均P＜0.05）,观察组TNF-α和IL-8水平均明显低于对照组,而IL-10水平明显高于对照组（均P＜0.05）。两组患者治疗前NGAL和MMP-9水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;治疗8周后均明显低于治疗前（均P＜0.05）,观察组又均明显低于对照组（均P＜0.05）。结论虎地肠溶胶囊联合奥沙拉秦治疗慢性UC疗效良好,且可减轻患者肠黏膜病变程度及炎性反应,降低血清NGAL和MMP-9水平。     

双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎患者的临床疗效分析

目的观察双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及安全性.方法：收集80 例溃疡性结肠炎患者,按照其住院号尾号的奇偶数分为观察组、对照组各40 例.对照组患者应用美沙拉秦治疗,观察组患者应用双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉秦治疗,分析两组患者的临床效果,并观察药物不良反应.结果：观察组患者总有效率为95. 0%,明显高于对照组的77.5%;观察组患者体温、血红蛋白、红细胞沉降率变化明显优于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：双歧杆菌四联活菌片联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎疗效优于单纯美沙拉秦治疗,值得临床借鉴应用.     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效评价

【目的】从临床表现、肠镜及肠道菌群变化多方面对双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效进行评价。【方法】选择本院92例溃疡性结肠炎采用数字表随机法分为两组,每组46例。对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在对照组基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,比较两组治疗前后临床症状总积分、肠道菌群、肠镜分级变化。【结果】观察组总有效率89．13％;对照组总有效率58．7％,观察组疗效明显优于对照组（P ＜0．05）。观察组治疗后症状评分、肠镜评分降低幅度大于对照组（P ＜0．05）。治疗后观察组乳酸杆菌、双歧杆菌数量明显增加,大肠杆菌、肠球菌数量明显下降（ P ＜0．05）。【结论】双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎有助于患者肠道菌群的平衡,从而达到抑制炎症的目的,显著提高疗效。     

低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜的作用

目的 探讨低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠道黏膜炎性因子及通透性的作用。方法 从40只雄性大鼠中随机选取10只作为健康对照组(A组),其余30只利用TNBS灌肠法制作UC大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组(B组)、普通饮食+美沙拉嗪组(C组)和低FODMAP饮食+美沙拉嗪组(D组),其中C、D为治疗组,给予相应干预措施,比较各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠黏膜病理组织学评分(histopathology score, HS)、大体标本评分(gross score, GS)、炎性因子及肠道黏膜通透性。结果 造模后,与A组比较,B组大鼠DAI、结肠黏膜HS、GS、黏膜中炎性因子表达水平显著升高,肠道黏膜通透性增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);经治疗后,A组和B组大鼠DAI均未发生明显变化,治疗组DAI均呈现下降趋势,且D组下降趋势更明显;与B组比较,治疗组大鼠结肠黏膜HS、GS、肠道黏膜炎性因子表达水平、肠道黏膜通透性显著下降,且D组优于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 低FODMAP饮食联合美沙拉嗪治疗UC大鼠可以提高其疗效,不仅可以改善其症状,促进大鼠结肠黏膜损伤修复,而且可以显著降低炎性因子表达水平,改善肠黏膜通透性,缓解其炎症。     

参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及其对IL-27表达的影响

目的探讨参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效及其对IL-27表达的影响。方法选择2016年1月至2017年12月在浙江省立同德医院确诊为大肠湿热型UC的患者60例,按随机数字表法分为两组：观察组30例,给予美沙拉嗪联合参白汤口服治疗;对照组30例,仅予美沙拉嗪口服治疗。治疗后评价并比较两组患者的临床疗效、Mayo评分以及结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达。结果观察组总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%（P＜0.05）。治疗后,两组患者Mayo评分、结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达均明显降低（均P＜0.05）,且观察组明显低于对照组（均P＜0.05）。结论参白汤联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型UC的临床疗效优于单用美沙拉嗪;参白汤可能通过IL-27途径发挥治疗作用。     

酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对UC大鼠Treg和Th17的影响

［摘要］目的　初步研究酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对2,4,6三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠调节性T细胞（Treg）/ 辅助性T细胞17（ Th17）免疫平衡的影响．方法　48只大鼠随机分为模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组、正常组,共6组,每组8只大鼠．通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠的模型．按大鼠体表面积折算药量,每日灌服相应剂量的生理盐水、酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗．第5天处死每组4只大鼠,第12天后处死余下的全部大鼠,收集大鼠的血标本．采用流式细胞仪技术测定血中Treg、Th17的含量,观察Treg/Th17比值变化．结果（1）血Treg水平在治疗的第5天,正常对照组和模型组均高于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而在治疗的第12天,正常对照组和模型组明显低于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于酪酸梭菌组,除美沙拉秦组外,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗的第12天和第5天相比,除正常组和模型组外,Treg值均有显著升高（P＜0.01）．（2）血Th17水平在治疗第5天和第12天时,正常对照组均明显低于模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组和美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗的第12天和第5天相比,Th17值除蒙脱石散组和酪酸梭菌组外,均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）．（3）在治疗的第5天和第12天,正常组的Treg/Th17比值较其余各组高,尤其高于模型组（P＜0.05）．但在治疗的第12天,酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组的Treg/Th17比值已逐渐接近正常组,其中美沙拉秦联合蒙脱石散组升高最为明显（P＜0.05）,而模型组仍低;治疗的第12天和第5天相比,Treg/Th17比值均升高（P＜0.05）．结论（1）Treg/Th17免疫失衡可能在UC发病中发挥重要作用;（2）酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦能有效抑制或减低模型大鼠Th17的水平,提高血Treg细胞的水平,从而阻断炎症反应,缩短炎症的持续时间,其炎症控制与用药的时间也有关．     

美沙拉嗪联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗活动期溃疡性结肠炎疗效观察

目的评价美沙拉嗪联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法将确诊的54例轻、中度UC患者分为两组,治疗组（n=27）口服美沙拉嗪联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片;对照组（n=27）口服美沙拉嗪,治疗8周后评价治疗效果。结果 8周后治疗组有效率92.5%,明显高于对照组的.96%（P〈0.05）,且未见明显不良反应。结论美沙拉嗪联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗UC可提高治疗效果。     

痛泻宁颗粒联合美沙拉秦口服治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

目的：观察痛泻宁颗粒联合美沙拉秦颗粒治疗轻度、中度溃疡性结肠炎（U C ）的临床疗效。方法选择380例内镜检查临床确诊的轻度、中度U C患者,将其分为观察组（190例）与对照组（190例）。观察组给予痛泻宁颗粒联合美沙拉秦颗粒口服治疗,对照组予美沙拉秦颗粒口服治疗,疗程均为8周。分别统计两组的总有效率,并测定两组患者治疗前、后血清基质金属蛋白酶‐2（MMP‐2）与基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）水平,免疫组织化学SP法检测肠道标本S100钙结合蛋白A12（S100A12）及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达。结果观察组总有效率为94．74％,对照组为89．47％,差异有统计学意义（P＜0．01）;治疗后,两组MMP‐2、MMP‐9表达水平均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．01）。治疗后,观察组RAGE及S100A12表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论痛泻宁颗粒联合美沙拉秦颗粒口服治疗轻度、中度UC较单用美沙拉秦颗粒口服能更好地改善患者的临床症状,具有更好的临床疗效。     

双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响

目的观察双歧杆菌活菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论依据。方法采用饮用DSS(dextran sulfacte sodium)水溶液,建立UC动物模型。饮用DSS的大鼠(n=30)随机分为3组,给予不同的药物治疗,不同药物皆以溶液形式灌胃给药:双歧杆菌治疗组(A组);美沙拉嗪治疗组(B组);模型组(C组),UC模型大鼠每天饮用与药物等体积的生理盐水。同时设立正常对照组(D组):饮用与药物等体积的生理盐水。检测治疗前、后各组大鼠MPO活性、IL-6、IL-8、TNF-α水平,并取肠道标本观察肠黏膜变化情况。结果与模型组比较,治疗后A组、B组髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(CMDI)均下降(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α水平也明显下降(P<0.05),A组与B组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌可通过降低肠道通透性,调节抑制细胞因子,对大鼠DSS结肠炎肠道黏膜发挥保护作用。     

不同分期溃疡性结肠炎患者黏膜相关菌群的变化及意义

目的研究活动期、缓解期溃疡性结肠炎( UC)患者肠黏膜标本中梭菌属、肠球菌属、乳酸杆菌属、双歧杆菌属及拟杆菌属、大肠杆菌属这6种菌群含量,探讨肠道膜菌群改变在UC发病中的可能作用及意义。方法收集35例UC患者(活动期组20例、缓解期组15例)及20例健康体检者(对照组)乙状结肠黏膜活检组织,提取标本细菌DNA,根据细菌的16SrDNA序列设计特异性引物,应用实时荧光定量PCR法测定不同细菌的数量。结果与对照组相比,活动期组的肠黏膜标本中大肠杆菌含量增加,双歧杆菌属、拟杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属含量减少(P<0.05),但肠球菌属含量无明显变化;与对照组比较,缓解期组拟杆菌属及双歧杆菌属减少(P<0.05),大肠杆菌属、乳酸杆菌属、梭菌属、肠球菌属含量无明显变化。活动期组患者双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)值<1,较对照组降低,而缓解期组与对照组B/E值均>1,且两者间差异无统计学意义。结论 UC患者结肠黏膜存在明显的菌群变化,以活动期UC更明显,提示肠道菌群改变与UC发生发展密切相关。     

中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎30例肠镜疗效分析

目的:探讨中药保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗溃疡性结肠炎(UC)的肠镜疗效.方法:UC患者60例随机分为观察组和对照组,每组各30例,观察组患者给予中药水煎剂保留灌肠配合美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗.分别于治疗前和治疗后7d、15d、30d、60d采用结肠镜观察肠黏膜,于治疗前和治疗后60d检测患者血浆CRP、ESR含量.结果:治疗7d后,观察组患者结肠镜下表现开始改善,对照组患者治疗15d后,结肠镜下表现开始改善(P＜0.05);治疗30d后,观察组患者肠镜检查疗效明显优于对照组患者(P＜0.05);观察组患者治疗60d后血浆CRP、ESR复常率明显高于对照组患者(P＜0.05).结论:中药保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗UC临床疗效显著,结肠镜下表现明确,可有效改善患者CRP、ESR,抑制炎症及免疫反应,较好地修复结肠黏膜,促进溃疡面的愈合.     

复方黄柏液联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎及肠道菌群和血清炎症因子的影响

目的  探讨复方黄柏液灌肠联合美沙拉嗪口服治疗溃疡性结肠炎（UC）疗效及对患者肠道菌群和血清炎症因子的影响。方法  选取2014年1月-2014年12月于该院接受治疗的120例UC患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组60例和观察组60例。常规治疗基础中,对照组给予美沙拉嗪口服治疗,观察组在对照组的基础上联合给予复方黄柏液灌肠治疗。随访6个月,比较两组患者临床疗效。疗程结束后,比较两组肠道菌群及血清炎症因子情况。治疗期间,观察不良反应发生情况。结果  随访6个月,观察组和对照组总有效率分别为93.3%和80.0%,组间比较差异有统计学意义（P <0.05）,观察组总有效率高于对照组。疗程结束后,两组患者粪便中肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌含量,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平差异有统计学意义（P <0.05）,观察组粪便中肠球菌、乳酸杆菌及双歧杆菌含量高于对照组,TNF-α、IL-6、IL-8水平低于对照组。结论  复方黄柏液灌肠联合美沙拉嗪口服治疗UC疗效可靠,能够提高临床疗效,有效调节肠道菌群,减轻机体炎症反应,且不良反应轻微。

     

低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者的疗效及安全性评价

目的探讨低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎（UC）患者的疗效及其安全性。方法选取2018年1月至2019年12月浙江医院消化内科收治的活动性轻中度UC患者129例,采用随机数字表法分为实验组（63例）和对照组（66例）,两组患者均进行相同的临床治疗,在此基础上实验组患者予低FODMAP饮食,对照组患者予普通饮食,为期6周。测定并比较两组患者治疗前后营养状况指标、相关炎症因子指标、肝肾功能指标及临床疗效和生活质量指标。结果治疗后两组患者IL-17、IL-23、TNF-α水平均明显下降（均P＜0.05）,且实验组患者IL-17、IL-23、TNF-α水平均明显低于对照组（均P＜0.05）;白蛋白、前白蛋白、Hb、ALT、AST、GFR水平与治疗前比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,且组间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;SoutherlandDAI评分、肠黏膜镜像评分均明显下降（均P＜0.05）,且实验组明显低于对照组（P＜0.05）;肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能评分均明显上升（均P＜0.05）,且实验组均明显高于对照组（均P＜0.05）。结论低FODMAP饮食联合美沙拉嗪可以显著降低轻中度UC患者的相关炎症因子水平,抑制肠道炎症,缓解患者的胃肠道症状,提高其生活质量,且安全性较好。     

双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎效果分析

108例初发型轻、中度活动期溃疡性结肠炎（UC）患者,随机分为联合组和对照组各59例,对照组采用餐后口服美沙拉嗪（1.0 g/次、4次/d）联合组加用双歧杆菌三联活菌（420 mg/次、3次/d）治疗,疗程2个月.结果显示,联合组治疗后活动度显著降低,Mayo指数低于对照组（P=0.028）,治疗效果优于对照组（P=0.024）.两组治疗后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8水平均较治疗前显著降低,血清IL-10水平较治疗前显著升高（P＜0.05）;治疗后联合组与对照组血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血清超氧化物歧化酶（SOD）水平均较治疗前显著降低,血清丙二醛（MDA）水平显著升高（P＜0.05）;治疗后联合组与对照组血清SOD、MDA水平差异均有统计学意义（P＜0.05）.提示双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪较单用美沙拉嗪更有效地抑制UC炎性反应和氧化应激,从而降低UC活动度,提高治疗效果.     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。     

破壁松花粉联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对免疫功能的影响

目的探讨破壁松花粉联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的临床效果及对免疫功能的影响。方法回顾性分析55例溃疡性结肠炎患者的临床资料,将其分为美沙拉嗪组27例和破壁松花粉联合组28例,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪口服,破壁松花粉联合组给予破壁松花粉联合美沙拉嗪口服。观察两组患者治疗前后疗效情况。结果与美沙拉嗪组比较,破壁松花粉联合组总有效率显著增高(P＜0.05);结肠黏膜病变、疾病活动度、免疫功能均明显改善(P＜0.05)。两组患者均未发生严重的不良反应。结论破壁松花粉联合美沙拉嗪能改善UC肠道黏膜炎症,有效控制疾病活动症状,促进机体免疫功能恢复。     

思密达治疗溃疡性结肠炎腹泻的机制和疗效

目的 探讨思密达治疗溃疡性结肠炎腹泻的机制和疗效.方法 选取成年Wistar大鼠80只,用二硝基氯苯(DNCB)和乙酸(AA)复合法造模成功后1周随机分为2组,每组40只.美沙拉嗪治疗组(对照组)大鼠喂服美沙拉嗪0.2 g·kg-1·d-1,8周;思密达联合美沙拉嗪治疗组(联合治疗组)大鼠喂服美沙拉嗪0.2 g·kg-1·d-1,天然蒙脱石0.6 g·kg-1·d-1,治疗8周.分别在治疗前和治疗后记录腹泻症状变化,测定肠道黏膜通透性[以尿中乳果糖(L)/甘露醇(M)的比值表示],光镜下观察结肠组织学变化,电镜下观察肠黏膜超微结构包括微绒毛变化、组织紧密连接、上皮细胞间隙、肠基底膜细胞核分裂相和细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,联合治疗组大鼠腹泻次数恢复正常时间[(9.9±4.8)d]及黏液脓血便消失时间[(11.6±6.2)d]较对照组[(15.8±3.2)d和(16.6±3.7)d]显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);肠黏膜通透性[(28.6±4.2)%]较对照组[(35.6±4.7)%]显著降低(P＜0.05);肠黏膜组织学缓解明显(P＜0.05),超微结构恢复正常时间[(35.8±6.2)d]较对照组[(52.0±8.7)d]显著缩短(P＜0.05).结论 思密达联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎,可以通过修复损伤肠黏膜屏障,降低肠黏膜通透性,从而快速缓解腹泻症状.