兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立

目的 探讨兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立方法.方法 ①体外培养兔眼视网膜色素上皮细胞;②兔眼3组,每组6只,分别在玻璃体内注射0.1 mL的生理盐水、1×106细胞及2×106细胞,在不同时间段进行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底照像和B超检查,观察成模情况.结果 注射后28 d,生理盐水组成模0眼;1×106细胞组成模5眼,其中I级眼1只,Ⅱ级眼3只,Ⅲ级眼1只;2×106细胞组成模6眼,其中Ⅱ级眼2只,Ⅲ级眼4只.结论 兔眼玻璃体内注射2×106同种视网膜色素上皮细胞建立增殖性玻璃体视网膜病变模型,符合病变发展规律,而且稳定可靠,成模较快,简单易行.     

增殖性玻璃体视网膜病变的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR），为视网膜表面发生无血管的纤维细胞性膜的增殖，是引起视网膜脱离的主要原因，影响玻璃体切割手术及视网膜脱离手术后视力的恢复。PVR为玻璃体视网膜的增殖性反应，外伤和炎症性因素通过视网膜色素上皮细胞、胶质细胞和一些炎性细胞或其因子在视网膜和玻璃体内增殖产生，继而形成牵引性网脱（TRD）。视网膜脱离（TRD）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）互为因果，形成恶性循环常导致严重的视力损害。传统的治疗方法，是通过手术来解决；而应用药物治疗，一直是人们研究的课题。     

玻璃体及生长因子在增殖性玻璃体视网膜病变中作用

增殖性玻璃体视网膜病变 (Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)是发生在玻璃体和视网膜严重的难治性致盲眼病 ,由于其确切病理机制仍不清楚 ,尽管手术技术的改善以及抗增生药的应用 ,但仍有高达 5 %～ 10 %的术后 (或治疗后 )病人再发ＰＶＲ[1] ,它已是当今世界性眼科难题之一。生长因子在ＰＶＲ的发生、发展中的作用已被肯定 ,本文就玻璃体、生长因子在ＰＶＲ形成与发展中的作用作一综述。1　玻璃体的结构与解剖　　玻璃体按其组织结构分为 :①玻璃体界膜 :界膜并非真正的玻璃体膜 ,而是玻璃体最外面浓…     

增殖性玻璃体视网膜病变的药物体外筛选试验

目的：研究４种药物对体外成纤维细胞培养的增殖抑制作用及有效浓度。方法：对传代培养的成纤维细胞经一定浓度的柔红霉素、阿霉素、地塞米松、５－ＦＵ培养４８ｈ后，观察细胞生长情况，并分别求得对兔皮肤成纤维细胞的半数抑制浓度（ＩＤ５０）。结果：柔红霉素、阿霉素对体外成纤维细胞的增殖均有显著抑制作用，呈浓度依赖性改变；地塞米松和５－ＦＵ的抑制作用相对较弱，但地塞米松分别与其他３种药物的半数抑制浓度合用后的效果，比单用上述４种药物的抑制作用明显增强。结论：柔红霉素、阿霉素能有效抑制体外兔成纤维细胞，并提示与地塞米松合用可能成为有价值的防治增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的用药方式     

玻璃体手术与地塞米松眼内灌注治疗增殖性玻璃体视网膜病变

玻璃体手术与地塞米松眼内灌注治疗增殖性玻璃体视网膜病变＊惠延年梁厚成胡丹王琳周健（第四军医大学西京医院眼科西安７１００３３）关键词增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体手术地塞米松视网膜脱离中图号Ｒ７７４增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）是孔源性视网膜脱离手术失...     

硅油在增殖性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

目的 探讨硅油在玻璃体视网膜手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）中的应用。方法 回顾性分析行玻璃体切除联合硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）58例（58眼）的临床资料。结果 视网膜完全复位44眼占75．86％,部分复位10眼占17．24％,未复位4眼占6．90％。术后视力指数以上占81．03％。结论 合理地使用硅油,适时地取出硅油很重要,可减少PVR的复发,避免硅油的并发症,提高手术效果。     

增殖性玻璃体视网膜病变发病因素的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局,是眼科常见的致盲性疾病之一。其发生、发展是多种因素共同作用的结果,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞和一些炎性细胞因子的参与等。这些细胞和因子在视网膜表面和玻璃体内游走、附着、增殖,形成纤维膜并且收缩,造成牵拉性视网膜脱离。     

维甲酸纳米颗粒混悬剂的制备及对实验性增殖性玻璃体视网膜病变的预防作用

目的:制备维甲酸药物的纳米颗粒混悬剂,并探讨其对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用。方法:采用溶剂分散法制备了维甲酸纳米颗粒混悬剂并对制备条件及配方进行了优化;对维甲酸纳米颗粒混悬剂进行了冷冻干燥;用光子相关光谱(PCS)测定了冷冻干燥前后混悬剂中纳米粒子的平均粒径;透射电镜(TEM)观察其微观形貌;建立了兔眼PVR模型,并考察了维甲酸纳米颗粒混悬剂对PVR的预防作用。结果:混悬剂中维甲酸纳米粒子(RA-NP)的粒径保持在300～400nm之间,大都为完整的球形;PVR预防实验显示,在术后28天,用药组的视网膜脱离发生率较对照组明显减少,且有统计学差异(χ2=19.798,P<0.01),表明维甲酸纳米颗粒混悬剂能够有效的预防PVR的发生。结论:维甲酸纳米颗粒混悬剂有望成为一种新型的PVR治疗用药物载体。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中survivin基因的表达

目的：探讨凋亡抑制基因survivin在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：玻璃体手术中取出的10例PVR患的增生膜，应用免疫组织化学方法(SABC法)检测增生膜中survivin基因的表达．结果：10例增生膜中，6例表达阳性．阳性染色位于膜上大部分细胞的胞质内及细胞外基质中。结论：Survivin基因的异常表达引起细胞的凋亡抑制，在PVR的发生中起一定作用。     

实验性兔眼aPVR房水经葡萄膜巩膜流出量的测定

目的：探讨前部增生性玻璃性网膜病变（anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR）病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术后14d、28d和56d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量(uveoscleral outflow,Fu）。结果：术后2周,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别,但均明显高于正常组;术后4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组。结论 在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水经葡萄膜巩膜流出量增加有关。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR纤维连接蛋白、波形蛋白的影响

目的探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vitronectin,VN)的影响。方法对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中FN、VN的含量。结果蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN阳性面积比值分别为0.7323±0.1869、0.4635±0.1071;全血组FN、VN阳性面积比值分别为4.6211±1.1502、1.0289±0.2654。蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN的阳性表达均低于全血组(P<0.01)。结论蛇毒降纤酶能够降低PVR增殖膜中FN、VN的阳性表达,抑制PVR的发生、发展。     

家族性渗出性玻璃体视网膜病变的荧光素眼底血管造影观察

目的观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy,FEVR)在荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)中的特征性表现,并探讨FEVR患者FFA的诊断标准,以提高该类疾病的早期临床诊断率。方法将临床检查确诊为FEVR的患者13例、26只眼纳入研究,经过眼前节及眼底的详细检查,并依据Pendergast制定的FEVR分期标准,对13例26只眼进行FEVR分期,应用海德堡眼底血管造影成像系统进行检查,记录并分析其眼底特征。结果13例26只眼中,1期15只眼,表现为周边视网膜出现无血管区,多位于颞侧,视网膜血管变直、分支增多、异常吻合;2期7只眼,表现为视网膜新生血管形成、荧光素渗漏;3期2只眼,表现为周边视网膜浅脱离,脱离范围较局限;4期2只眼,表现为黄斑区视网膜脱离;5期0只眼。结论FFA是诊断FEVR的特异检查指标,对FEVR的分期起到至关重要的作用,有助于指导临床早期诊断及选择最佳治疗方案。     

维生素K3防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的研究维生素K3对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用及其毒性.方法39只比利时兔,随机分为3组,即对照Ⅰ组、实验Ⅰ组(维生素K3 1 mg),实验Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),每组13只26眼.采用经睫状体玻璃体注入药物及自体新鲜血0.1 ml的方法,观察维生素K3对实验性兔PVR的疗效.另取15只比利时兔分为3组,即对照Ⅱ组,毒性Ⅰ组(维生素K3 1 mg),毒性Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),采用同样方法注入药物观察其毒性.结果①疗效术后14 d、21 d、28 d 3组的平均增生级别对照Ⅰ组为2.173、2.270、2.350;实验Ⅰ组为1.230、1.153、1.000;实验Ⅱ组为1.308、1.135、1.058.各时期实验Ⅰ组、实验Ⅱ组与对照Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05).②毒性毒性Ⅰ组可见视网膜毒性,其他组未见.结论维生素K3对防治增生性玻璃体视网膜病变有效,玻璃体内注射维生素K3 1 mg对视网膜有毒性.     

利用培养的同种异体皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型

目的：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)动物模型，为防治aPVR引起的慢性低眼压症提供实验基础。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型，于术后不同时间点分别进行大体标本、组织病理观察。结果：大体标本显示，术后28和56天实验组周边视网膜牵拉性脱离。光镜检查发现，实验组28天和56天睫状体无色素上皮萎缩、缺失。结论：在aPVR病理状态下，睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉，造成睫状体无色素上皮萎缩，可能是引起慢性低眼压症的主要原因。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。     

金雀异黄素对增生性玻璃体视网膜病变中血小板源性生长因子和增生细胞核抗原表达的抑制

目的探讨金雀异黄素对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）视网膜组织血小板源性生长因子（PDGF）mRNA和增生细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法建立外伤性PVR模型,分为两组：第1组阴性对照组,第2组金雀异黄素治疗组。每组于制模后第7、14、21、28天分别将2只模型眼球取出制作标本,采用原位杂交法检测视网膜组织PDGF mRNA表达,采用免疫组织化学法检测PCNA表达。结果①外伤性PVR视网膜组织PDGF mRNA和PCNA呈先升高后降低的表达;②金雀异黄素治疗组在第7、14、21、28天时视网膜组织PDGF mRNA和PCNA表达均明显低于阴性对照组,比较有显著差异。结论金雀异黄素能降低外伤性PVR视网膜组织PDGF mRNA和PCNA表达,具有抑制外伤性PVR的潜能。     

实验性前部PVR血-房水屏障的改变

目的 通过房水蛋白浓度的测定,探讨实验性前部增生性玻璃体视网膜病变（anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR）病理状态下血－房水屏障的变化。方法 将培养的同种兔皮肤成纤维细胞10^5注入行睫状体平部穿通伤及晶状体切除后的兔眼睫状前区，制作前部PVR的动物模型，以行睫状体平部穿通伤及晶状体切除后的兔眼作为对照组，以不做手术的兔眼为正常组。于术后14、28、56d分别测定实验组和对照组房水蛋白的含量。结果 术后2周，实验组和对照组房水蛋白含量无明显差别，但均明显高于正常组；术后4周、8周实验组房水蛋白含量明显于对照组。结论 在aPVR病理状态下，血－房水屏障受到破坏，是引起低眼压的原因之一。