α—生育酚和维生素C抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的：观察体外补充α－生育酚和维生素C后氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究α－生育酚和维生素C对晶状体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为正常培养组（对照组）,氧化损伤组（Feton模型组）和α－生育酚组、维生素C组,体外培养24h后观察各组晶状体的混浊情况,检测各组晶状体的总抗氧化能力（T－AOC）水平,可溶性蛋白（slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛（MDA）的含量。结果：氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组、α－生育酚组和维生素C组分别为8％、25％和17％;和对照组相比,氧化损伤组T－AOC水平、sol-Prot含量、SOD、CAT和GSH－px活性明显降低,MDA含量明显升高,α－生育酚组和维生素C组上述指标均有不同程度改善。结论：α－生育酚和维生素C可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减少白内障的发生。     

α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用.方法 将正常兔晶体分为对照组,氧化损伤组和不同浓度α-硫辛酸保护组,培养48 h后观察各组晶状体混浊情况,测定各组晶状体谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组基本透明、0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组分别为67%和33%.和对照组相比,氧化损伤组T-AOC及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组上述指标有不同程度改善.结论 α-硫辛酸可保护晶状体免受氧化损伤,减少白内障的发生.1 mol/L α-硫辛酸效果最佳.     

FS-1272滴眼液对体外大鼠白内障晶状体的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对硒性白内障的防治作用.[方法]采用离体晶状体培养方法,观察FS-1272滴眼液对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体混浊程度、晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽1过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量的影响.[结果]FS-1272滴眼液高、中剂量组晶状体混浊度明显低于模型组,SOD、CAT、GSH-Px活性高于模型组,MDA和WIP含量低于模型组.[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶体氧化损伤程度,从而起到防治白内障的作用.     

FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的作用及作用机理。[方法]采用大鼠亚硒酸钠性白内障模型,观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量。[结果]FS-1272滴眼液能降低大鼠晶状体浑浊程度,增强SOD、CAT、GSH—px活性,同时降低MDA、不可溶性蛋白含量,升高可溶蛋白含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障的发生和发展的作用。     

菊花防护晶状体氧化损伤的实验研究

探讨菊花对实验性晶状体氧化损伤的保护作用。将9只（18眼）新西兰白兔晶状体分成正常对照组、Fenton组和菊花组。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型，在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度，并分别测定晶状体的SP、SOD、GSH－Px、GSH含量。结果发现：（1）菊花组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组；（2）菊花组晶状体中酶性抗氧化剂SOD，GSH－Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组（P＜0．05）。实验表明菊花可通过提高晶状体的抗氧化能力，对抗晶状体的氧化损伤。     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高，GSH-Px活性上升，而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量，使升高的GSH-Px活性显著下降，并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH，而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用，并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

地塞米松诱导大鼠白内障形态学及酶活性变化

目的:观察地塞米松诱导离体大鼠激素性白内障的形态学和酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制. 方法:大鼠的100只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM 地塞米松10 μmol/L),体外培养7 d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5和7 d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,7 d从各组取2只晶状体做透射电镜,观察晶状体形态学变化. 结果:7 d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊. 培养3 d,CAT,SOD,LDH活性分别下降约34.51%,7.78%,15.73%. 7 d活性分别比第1日下降约84.54%,30.17%,40.93%. 透射电镜观察对照组晶状体纤维细胞层次整齐,细胞膜、细胞连接、细胞器正常. 白内障组纤维细胞排列不齐,细胞间隙增大,线粒体出现空泡变性. 结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,氧化应激可能参与激素性白内障的形成.     

祛障灵滴眼液对D-半乳糖大鼠白内障的作用机制研究

目的研究祛障灵滴眼液对半乳糖诱导大鼠白内障的防治作用。方法以D-半乳糖大鼠白内障为模型，观察各实验组大鼠晶状体混浊程度和晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不溶性蛋白（SP）含量。结果空白组晶状体清亮，D-半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊，中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度明显低于模型组，并且中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度还明显低于对照治疗组；药物组均能显著降低晶状体SP的含量；中药组和对照组大鼠晶状体中MDA均低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中SOD，中药组明显低于模型组（P〈0．01），对照组低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中GSH-Px，中药组和对照组均明显低于模型组（P〈0．01），而中药组和对照组相比较显示差别有显著意义（P〈0．05）。结论祛障灵滴眼液能抑制D-半乳糖大鼠白内障的形成和发展，减轻晶状体的氧化损伤。     

原花青素抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的:观察原花青素(Procyanidins,PC)对氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的影响.方法:将正常兔晶状体分为4组:Feton模型组(氧化损伤组)、维生素C组(100 mg/L)、维生素E组(100 mg/L)、PC组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L).体外培养24h后,观察晶状体混浊情况,分析晶状体的相对灰度值,光镜下观察组织形态学变化.检测各组晶状体可溶性蛋白(slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量.结果:各组晶状体有不同程度混浊,Feton组和VC组较其它组相对灰度值减小(P＜0.05),PC组晶状体组织结构较其它组损伤轻.和其它组相比,PC组slo-Prot含量增加,SOD活性增高,MDA的含量降低(P＜0.01).结论:PC可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减小晶状体损伤程度.     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠，随机分为对照组，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预，运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型，牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml，共8周。第8周未，对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05)，SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05)；而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加，有保护细胞和抗衰老作用。     

Alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary glands evoked by subacute chlorpyrifos administration in Wistar rats

Objective

To evaluate the alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary gland induced by subacute chlopyrifos (CPF) exposure in rats.

Methods

Forty adult male Wistar rats divided into 4 groups of 10 animals were used for the study. Group I received soya oil (2 mL/kg) while group II was administered with melatonin (0.5 mg/kg). Group III was administered CPF only (8.5 mg/kg ∼ 1/10th of the LD₅₀) while group IV was pretreated with melatonin (0.5 mg/kg) and then exposed to CPF (8.5 mg/kg), 10 min later. The regimens were administered by gavage once daily for a period of 28 d. At the end of the exposure period, the rats were sacrificed and the testicular tissues and pituitary glands were evaluated for the malonaldehyde (MDA) concentration and activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT).

Results

CPF increased MDA concentrations and reduced the activities of SOD and CAT in the testes and pituitary gland. Melatonin pretreatment reduced the testicular and pituitary MDA concentrations and improves the SOD and CAT activities.

Conclusions

the study showed that subacute CPF-induced oxidative stress in the testes and pituitary glands were alleviated by melatonin due to its antioxidant property.     

白藜芦醇对糖尿病白内障大鼠正沉默信息调节因子2相关酶1基因表达的影响

目的  探讨白藜芦醇对糖尿病白内障大鼠晶状体正沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）基因表达的影响。方法  80只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、糖尿病模型组及白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组。糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组一次性腹腔注射链脲菌素（STZ）（60 mg/kg）制备糖尿病大鼠模型。成模后低剂量组每日20 mg/kg,高剂量组每日100 mg/kg予白藜芦醇灌胃。裂隙灯显微镜照相机记录各组晶状体变化。12周实验结束时测定各组大鼠晶状体丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶含量。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组大鼠晶状体SIRT1、肿瘤抑制因子P53、叉头转录因子1、核转录因子κB（NF-κB）表达情况。结果  糖尿病模型组大鼠晶状体均发生不同程度混浊,甚至完全混浊,形成白内障。白内障糖尿病大鼠晶状体MDA（7.96±0.51）nmol/mg·prot较正常对照组（4.21±0.27）nmol/mg·prot升高（P <0.01）,糖尿病白内障大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶[（31.92±5.03）和（7.43±1.53）u/mg·prot]较正常对照组[（61.86±6.17）和（13.61±2.27）u/mg·prot]降低（P <0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体MDA（4.64±0.42）nmol/mg·prot较白内障糖尿病大鼠晶状体（7.96±0.51）nmol/mg·prot降低（P <0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶[（52.41±6.54）和（12.76±1.72）u/mg·prot]较白内障糖尿病大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶[（31.92±5.03）和（7.43±1.53）u/mg·prot]增高（P <0.01）。白内障糖尿病大鼠晶状体SIRT1 mRNA表达（0.187±0.034）较正常对照组大鼠（0.523±0.089）降低（P < 0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体SIRT1 mRNA表达（0.497±0.072）较白内障糖尿病大鼠晶状体（0.187±0.034）增强（P <0.01）。白内障糖尿病大鼠晶状体P53、叉头转录因子1、NF-κB mRNA表达（0.816±0.153）、（1.269±0.231）、（0.896±0.029）较正常对照组（0.592±0.104）、（0.674±0.112）、（0.495±0.008）增强（P <0.01）。高剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体P53、叉头转录因子1、NF-κB mRNA表达（0.609±0.107）、（0.713±0.121）、（0.397±0.018）较白内障糖尿病大鼠（0.816±0.153）、（1.269±0.231）、（0.896±0.029）降低（P <0.01）。结论  白藜芦醇可能通过调节SIRT1表达,进一步调节下游基因P53、叉头转录因子1、NF-κB的表达,抑制和延缓晶状体上皮细胞凋亡,延缓糖尿病大鼠白内障的发生发展。

     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

蓝莓对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠肝组织GCLCmRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤大鼠肝组织γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ‐GCS）催化亚基（GCLC）mRNA及蛋白表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠分为5组,即空白组、模型组、蓝莓汁低剂量预防组（蓝低组,10．0g／kg）、蓝莓汁高剂量预防组（蓝高组,20．0g／kg）、联苯双酯预防组（联苯双酯组,0．15g／kg）,每组10只,连续灌胃7d,1次／天,其后用CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。光镜下观察大鼠肝脏病理学变化,全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,酶联免疫吸附法检测肝匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）活力及含量,分别采用反转录PCR（RT‐PCR）、免疫组织化学法、Westernblot检测大鼠肝组织中GCLCmRNA及蛋白表达。结果蓝低组、蓝高组和联苯双酯组大鼠肝细胞变性及坏死程度显著轻于模型组（P＜0．05）,血清ALT、AST及肝匀浆MDA均显著低于模型组（P＜0．01）,而肝匀浆CAT、SOD、GSH均显著高于模型组（P＜0．01）,肝组织GCLCmR‐NA及蛋白表达均显著高于模型组（P＜0．01）。3组相比,蓝高组与联苯双酯组效果相似,略优于蓝低组。结论蓝莓对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定预防作用,可能与上调大鼠肝脏GCLC表达,减轻氧化应激性肝损伤有关。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

Inhibitory effects of grape seed proanthocyanidin extract on selenite-induced cataract formation and possible mechanism

This study investigated the inhibitory effect of grape seed proanthocyanidin extract(GSPE) on selenite-induced cataract formation in rats and the possible mechanism.Eighty 8-day-old Sprague-Dawley rats were divided randomly into 5 groups:control group,model group,three GSPE groups(low dose,medium dose and high dose).Control group received subcutaneous injection of physiological saline.Model group was given subcutaneous injection of sodium selenite(20 μmol/kg body weight) on the postpartum day 10,and once every other day for consecutive three times thereafter.GSPE treated groups were respectively administered GSPE at doses of 50,100,and 200 mg/kg body weight intragastrically 2 days prior to the selenite injection(that was,on the postpartum day 8),and once daily for fourteen consecutive days thereafter.The opacity of lenses was observed,graded and photographed under the slit lamp microscopy and the maximal diameter of the nuclear cataract plaques was measured.The lenses were analyzed for superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),glutathione peroxidase(GSH-PX),malondialdehyde(MDA),calcium(Ca 2+),nitric oxide(NO) and anti-hydroxyl radical ability(anti-OH).The histomorphology of lenses was observed with HE staining under a light microscope.The levels of calpainⅡ,and iNOS protein and mRNA expression in lenses were detected by using immunohistochemistry and real-time quantitative RT-PCR.The results showed subcutaneous injection of sodium selenite led to severe nuclear cataract in model group,and the achievement ratio of model group was 100%.As compared with model group,the degree of lenses opacity and the maximal diameter of nuclear cataract plaques were significantly reduced in GSPE-treated groups.Moreover,we observed selenite treatment caused a significant decrease in the activities of antioxidative enzymes(SOD,CAT,GSH-PX) and anti-OH ability,accompanied by a significant increase in the levels of MDA,NO,Ca 2+ as well as iNOS,and calpainⅡ protein and mRNA expression.Administration of GSPE could dose-dependently pre     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

硫氧还蛋白-2 在氧化损伤的人晶状体上皮细胞中的表达及其意义

目的：探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H2O2)诱导的 人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法：选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内 障手术患者(年龄大于60岁)30例的晶状体前囊膜,采用链霉素亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法检测志 愿者和白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白的表达情况。体外培养SRA01/04细胞,根据不同处理分为空白对照 组、20 μmol/L H2O2组、50 μmol/L H2O2组、100 μmol/L H2O2组、阴性对照组(转染对照空pCMV6质粒并用100 μmol/L H2O2处理)和过表达Trx-2组(转染pCMV6-Trx-2过表达质粒并用100 μmol/L H2O2处理)。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2- thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡;采用 化学比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,谷胱甘肽 (glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western印迹检测各组细胞中Trx-2以及B细胞淋巴瘤/白 血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸 蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)的表达。结果：与志愿者相比,白内障患者晶状体上皮 细胞中Trx-2蛋白表达明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,20, 50,100 μmol/L H2O2组Trx-2蛋白表达量均明显降低 (均P<0.05)。与空白对照组相比,100 μmol/L H2O2组和阴性对照组细胞存活率降低、凋亡率增加,细胞内SOD和CAT 活性降低、GSH含量减少、MDA含量增加,Trx-2和Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加(均P<0.05)。与 阴性对照组比较,过表达Trx-2组细胞存活率增加、凋亡率降低,SOD和CAT活性增加、GSH含量升高、MDA含量降 低,Trx-2和Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达减少(均P<0.05)。结论：Trx-2参与白内障发病中上皮细胞的凋 亡,过表达Trx-2能够减少H2O2诱导的细胞凋亡,这可能与拮抗H2O2诱导的氧化损伤有关。