香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生成的影响

目的探讨吸烟对气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的影响。方法分别以０、５％、１０％和３０％的香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）孵育兔ＡＳＭＣ，测定其细胞存活率、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及一氧化氮（ＮＯ）稳定代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）水平。用ｏｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ检验及直线回归作统计学分析。结果在４８ｈＣＳＥ显著增加了ＡＳＭＣ的ＮＯ－２释放（１０％、３０％ＣＳＥ分别较对照组增加７５．７％和１１５．３％，Ｐ＜０．０１）；降低了细胞存活率，增加了细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ漏出（Ｐ均＜０．０１），毒性损伤指标与ＮＯ－２的释放高度相关（ｒ分别为－０．７２１、０．７０６和０．７７３，Ｐ均＜０．０１）。结论吸烟可能对ＡＳＭＣ具有直接损伤作用，ＣＳＥ可能通过ＮＯ介导气道炎症损伤过程。     

不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害，而较低ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时心肌损伤较轻     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

反义寡脱氧核苷酸对人肝癌裸鼠模型生长及转移的影响

目的 观察反义Ｈ－ｒａｓ寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对高表达蛋白ｐ２１Ｈ- ｒａｓ的人肝癌高转移裸鼠模型ＬＣＩ－Ｄ２０细胞生长、凋亡及转移潜能的影响。方法原代培养ＬＣＩ－Ｄ２０细胞，经１０μｍｏｌ／Ｌ浓度反义ＯＤＮ处理后，以１．５×１０细胞数分别接种于１４只裸鼠皮下缝制皮囊内：６只接种反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞，４只接种Ｈ－ｒａｓ非特异性反义ＯＤＮ处理细胞，余４只接种未作处理的对照细胞。结果反义Ｈ－ｒａｓ对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞增殖具有显著抑制作用（ｔ＝３１．５２９，Ｐ＜０．０１），反义ＯＤＮ处理细胞，Ｓ期比率（３６．０±１．４）显著低于对照组（５８．５±０．９，ｔ＝１３．５１９，Ｐ＜０．０１），而Ｇ１／Ｇ０期比率（５６．７％±１．１％）高于对照组（３７．４±０．７，ｔ＝１４．８０２，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞的凋亡发生率（３４．０％±４．５％）显著高于对照组（２．５％±１．２％，ｔ＝１３．４３４，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓ处理对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞在接种动物体内的生长具有显著延迟抑制作用（ｔ＝３．５０９，ｔ＝３．４５２，Ｐ＜０．０１）；接种动物的肺转移率，反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理组显著低于对照组。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

Change of Hydroxyl Radical Content in Isolated Rat Heart Perfused with Adriamycin and the Influence of Cordyceps Sinensis Alc

本实验采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ大鼠离体心脏灌流模型，以水杨酸为捕捉剂，利用其与阿霉素灌流时产生的ＯＨ·反应生成的羟苯甲酸（ＤＨＢＡ）为指标，用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）检测了阿霉素损伤时冠脉流出液和心肌组织中ＤＨＢＡ含量，初步探讨了阿霉素性心肌损伤和ＯＨ·的关系。同时用生化方法测定了冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，作为心肌损伤的参考指标。并且观察了冬虫夏草醇提取物（ＣＳＡＥ）预灌注时对ＯＨ·生成量和ＬＤＨ漏出量的影响。结果表明：１５ｍｇ／Ｌ阿霉素灌注时，冠脉流出液和心肌组织中ＯＨ·含量显著增加，损伤加重；而使用０．４ｇ／ＬＣＳＡＥ预灌时，ＯＨ·含量明显下降，损伤减轻（Ｐ均＜０．０１）。ＬＤＨ与冠脉流出液及心肌组织中ＯＨ·含量均呈正相关（γ分别为０．９２２和０．９４９）。提示：①阿霉素性心肌损伤和ＯＨ·的产生增多有关。②ＣＳＡＥ能拮抗ＯＨ·的产生或清除已产生的ＯＨ·，具有保护作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

PTEN在神经元损伤和脑功能障碍中的作用

磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)是定位于10q23的具有双重磷酸酶活性的抑癌基因,其缺失或失活常会导致肿瘤的发生。PTEN在神经系统表达广泛,它能分别以其脂质和蛋白质磷酸酶活性通过Akt信号通路及与膜受体N-甲基-D-天冬氨酸受体和五羟色胺2c受体的相互作用,调节神经元的损伤和脑功能障碍的发生。因此,对PTEN功能的进一步研究将使其在肿瘤和神经疾病的治疗上具有潜在的临床应用价值。     

急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察四种不同程度急性等容性血液稀释（ANH）联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组（假手术组）和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降压的四个实验组,即血细胞比容（Hct）30%、25%、20%和15%组,应用硝普钠控制平均动脉压在50-60mmHg,持续1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）,并于血液稀释前即刻（T0）、降压前即刻（T1）、降压后30min（T2）和停降压后30min（T3）分析和记录HR、CVP,及动脉血气分析。血液稀释后3 h处死大鼠,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达。结果：①实验组动物HR在T1、T3与T0相比,无明显差异（P〉0.05）;T2与T0相比有所上升（P〈0.05）。实验全程CVP无明显改变。②光镜下示Hct 20%和15%组大鼠海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余三组。③Hct 25%、20%和15%组大鼠海马CA1区神经元nNOS表达较假手术组及Hct 30%组逐渐显著上调。结论：维持控制性降压,使平均动脉压维持在50-60mmHg 1 h,脑组织通过适度上调nNOS,能较好地耐受Hct≥25%的ANH;而联合Hct≤20%的ANH时,nNOS过度激活,神经元发生明显的缺血、缺氧性形态学损伤。     

痫性发作与神经元表面抗体相关性研究进展

痫性发作是大脑神经元异常放电引起的发作性脑功能异常。发作大多短暂并有自限性,由于异常放电所累及的脑功能区不同,临床可有多种发作表现。痫性发作是癫痫患者的基本临床表现,但也存在于许多非癫痫疾患,如颅内感染、代谢异常或自身免疫性脑病等。患者存在细胞、分子及其功能的多种免疫学改变,血清中可检测到多种自身抗体,如抗谷氨酸受体抗体、抗钾通道抗体及抗钾通道复合物抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体等。     

谷氨酸对原代培养海马神经细胞兴奋毒作用的研究

为更清楚地了解药物对神经元的损伤和保护作用，在体外对新生大鼠（０～１ｄ）海马神经细胞进行原代培养，建立了谷氨酸对原代培养海马神经细胞兴奋性神经毒损伤模型。通过检测神经细胞乳酸脱氢酶泄漏率和在相差显微镜下对神经细胞形态变化的观察，发现只有发育成熟的神经元对谷氨酸兴奋毒损伤最敏感，神经元的兴奋毒损伤对谷氨酸在一定范围内有剂量依赖性或接触时间依赖性关系，提示谷氨酸通过与其受体结合造成神经元兴奋毒损伤。     

突触蛋白的结构与功能

突触蛋白是一组与突触小泡相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白家族。突触蛋白在调节神经递质的释放及参与神经元早期发育等方面起着重要的作用。作者主要对突触蛋白的家族成员、基因定位、分布、结构和功能进行综述。     

重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿21例分析

目的探讨重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿的诊断和治疗。方法回顾性分析10年来治疗的21例重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者的临床资料,分析其临床表现和治疗方法、疗效。结果21例患者存活10例,死亡11例。结论重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿是导致患者死亡的重要因素之一。     

双氢青蒿素增强自噬调节PC12向神经元分化

目的 探讨DHA对PC-12细胞的分化促进作用。方法 通过CCK8法筛选DHA的最适浓度,免疫荧光法检测神经元标志物MAP2,qPCR 检测Beclin、ATG5和LC3基因表达量。Western blotting检测蛋白水平的含量。结果 结果显示浓度为0.01、0.1、1 μg/mL的DHA干预PC12h,细胞活力和正常组比较无差异。DHA浓度为0.1μg/mL,干预48 h后PC-12细胞内MAP2阳性细胞数显著增多(P=0.029),细胞突触伸长。qPCR结果显示 ATG5、Beclin的mRNA表达水平显著升高,LC-3的mRNA表达水平升高,Western blotting结果显示Beclin、ATG5蛋白水平有显著升高。结论 低浓度的双氢青蒿素可以通过自噬调节PC12细胞突触伸长,促进细胞分化,对神经退行性等疾病预防和治疗有重要意义。     

神经膜内迟发性受压综合症的外科治疗

目的探讨神经干膜内迟发进行性神经卡压综合症的临床特点和治疗方法。方法对神经干连续性存在,而有神经膜内神经瘤或瘢痕形成的病例进行显微外科手术切除与重建治疗。结果因神经膜内假性神经瘤或瘢痕卡压导致的症候群,在术后数小时至6周内得到解除,平均为2周。对神经纤维不同程度损伤所致假性神经瘤,经切除后,做神经移植修复病例,依据修复神经平面不同,在术后3～12个月获得恢复,平均恢复时间6个月。结论神经膜内假性神经瘤,有部分神经纤维实质性损伤的早期临床特点,还有随着损伤神经纤维假性神经瘤形成,对存留神经纤维产生继发性卡压症状与体症。通过病例分析,有利于辨别神经实质损伤与继发的内在神经压迫,为手术提供依据。     

凝血酶对神经母细胞瘤细胞分化过程中细胞数和细胞周期的影响

目的：研究凝血酶对实验性神经细胞分化（老化）过程中细胞数和细胞周期的影响。方法：采用小鼠神经母细胞瘤细胞株（NBA2）无血清培养神经细胞分化模型，用倒置相关显微镜和流式细胞仪观察低浓度凝血酶对无血清培养过程中细胞数和细胞周期的影响。结果：无血清培养液中添加凝血酶（0．05－5U／ml）能延缓培养过程中的细胞数下降和细胞周期向G1／G0期转换。结论：低浓度凝血酶具有延缓神经细胞分化的潜能。     

局灶性脑缺血后不同时相大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的变化

目的探讨局灶性脑缺血不同时相大鼠大脑皮质神经细胞凋亡的变化.方法采用DNA原位末端标记TUNEL技术,检测了局灶性脑缺血后1,3,6,12h大鼠大脑皮质的凋亡神经元数.结果正常组及缺血后1,3,6,12h神经元凋亡数分别为7±2,37±7,49±5,63±7,89±7,表明缺血随时间延长,凋亡神经元数进行性增多(P<0.05).结论缺血可致大脑皮质神经元凋亡,且损害随时间延长而加重.