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1.
舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。  相似文献   

2.
目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-kB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3h造成心肌缺血再灌注损伤.缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5min,共4个周期.RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达.免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达.同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性.结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平.心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用.结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关.  相似文献   

3.
目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。  相似文献   

4.
目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.  相似文献   

5.
川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.  相似文献   

6.
缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法:将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,随机分为两组:IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果:IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论:心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中,缺血预适应可明显减少其发生。  相似文献   

7.
三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。  相似文献   

8.
目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.  相似文献   

9.
目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。  相似文献   

10.
冠心宁对家兔缺血性预适应心肌保护作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨冠心宁(Guanxinning,GXN)对家兔缺血性预适应(Ischemic preconditioning,IP)心肌保护作用的影响.方法32只新西兰大耳白兔随机分为4组,通过结扎兔左冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion ,I/R)动物模型、IP模型及GXN对IP及I/R影响的模型.测定心肌梗死面积及心肌酶来反映心肌损伤程度,同时监测实验前后血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量变化.结果GXN对缺血心肌有保护作用.GXN +IP可以进一步加强IP对缺血心肌的保护作用.测定实验前后血浆ET及血清NO含量变化进一步表明联合应用GXN +IP可以进一步降低IP时ET释放并进一步提高IP时NO含量,从而加强对缺血心肌的保护作用.结论GXN可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用GXN可以加强缺血性预适应对心肌的保护作用.  相似文献   

11.
后适应是在缺血后再灌注早期机械地阻断血流从而减轻器官缺血/再灌注损伤的一种现象.本文对后适应对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制作一综述.  相似文献   

12.
采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg  相似文献   

13.
大鼠四血管脑缺血模型建立方法的改进   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨提高大鼠四血管脑缺血模型成功率的方法。方法:在四血管脑缺血模型制作方法基础上,采用2阶段制作,首先阻断椎动脉,次日阻断颈总动脉;通过翼突这一骨性标态寻找翼突孔。观察缺血10min、20min、30min时造模成功率。结果:造模总成功率达57.7%.动物存活率达93.3%。随着缺血时间延长,模型成功率有逐渐降低的趋势。结论:采用改进的手术方法可有效提高大鼠四血管脑缺血模型成功率。  相似文献   

14.
去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法:25只新西兰大白兔随机分为对照组,缺血预处理组,腺苷预处理组,去甲肾上腺素预处理组,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组,先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min,再灌注3h,连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)。结果:CK和MDA值各组基础值无显著差异,再灌注后3h各预处理组显著低于对照组(P<0.05),预处理组间无差异,但腺苷预处理时血压剧烈下降,去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡,结论:联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应,同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。  相似文献   

15.
目的 研究黄芪甲苷保护肺缺血再灌注肺组织损伤的作用机制.方法 建立SD大鼠肺缺血再灌注实验模型,假手术组为空白对照组,黄芪甲苷用1%羧甲基纤维素钠配制成8、6、3 mg/ml浓度的溶液,灌胃剂量按1 ml·100g-1体质量给药,肺缺血再灌注1 h后取肺组织测肺湿干比值(W/D)和肺髓过氧化物酶(MPO)活性,在光镜和透射电镜下观察肺组织的形态结构变化.结果 模型组肺(W/D)和MPO最大,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05).黄芪甲苷各组肺W/D及MPO均较模型组低(P<0.01,P<0.05).黄芪甲苷中剂量组的肺W/D及MPO最低.形态学观察显示,模型组肺毛细血管扩张,红细胞漏出,肺泡腔含大量水肿液,肺Ⅰ型和肺Ⅱ型上皮细胞均有显著的病理改变.黄芪甲苷高、中、低剂量组中,肺毛细血管扩张程度均不同程度降低,其中以中剂量组效果最为明显,肺泡腔内无水肿液及漏出的红细胞,肺Ⅱ型上皮细胞脱颗粒减少.结论 黄芪甲苷对大鼠肺缺血-再灌注肺损伤有明显的对抗作用,以中剂量组效果最好.  相似文献   

16.
目的通过研究外周静脉血气的方法,判断动脉缺血患者病情的轻重,指导临床。方法入选人员共96例,分为正常对照组32例,实验组64例,分为功能性缺血组和临界性缺血组。观察外周静脉血PH值、PCO2、SO2、PO2的改变并用上肢/下肢的SO2、PO2作为局部灌注指数。检测治疗前后及各组之间的差异。结果功能性缺血组肢体与临界性缺血肢体相比较上肢PO2/下肢PO2与上肢SO2/下肢SO2两项有效期异有显著性(P〈0.01)。结论采用外周静脉血气分析可有效的判断肢体缺血程度及疾病预后。采用该方法简便易行,安全可靠。  相似文献   

17.
45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、间断缺血组,持续缺血组。通过夹闭肝蒂进行动物模型复制,各组至实验时限测肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx),血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并进行肝细胞超微结构观察。肝线粒体立体定量学分析。结果表明,持续缺血组比间断缺血组肝MDA.ALT升高,肝细胞病理改变明显。提示间断缺血可减少氧自由基的生成,从而减轻肝损伤。  相似文献   

18.
熊大迁  何勇  李珊珊  张爽 《重庆医学》2011,40(26):2637-2638,2640
目的探讨缺血修饰清蛋白(IMA)在急性冠状动脉综合症(ACS)心肌缺血早期诊断中的应用价值。方法选择2008年1月至2010年6月本院ACS患者88例为ACS组,非缺血性胸痛(NICP)50例为NICP组,本院同期体检健康者40例为对照组,采用蛋白钴结合试验(ACB试验)检测3组患者血清IMA水平(ACB值)及cTnI浓度。结果 ACS组ACB水平[(61.73±11.2)U/mL]明显低于NICP组(75.5±8.1)U/mL)与对照组[(81.3±6.1)U/mL),P<0.05];ACS组cTnI血清水平与NICP组比较,差异无统计学意义(P>0.05);通过受试者工作特征(ROC)曲线分析,ACB水平的合适诊断界值为70.0 U/mL,诊断急性心肌缺血的敏感性为84.1%,特异性为80.0%,ROC曲线下面积(AUC)为0.919(95%的置信区间为0.862~0.976)。结论 IMA是ACS急性心肌缺血早期诊断的敏感标志物,具有重要的阴性预测价值。  相似文献   

19.
脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的治疗效果。方法:将47例短暂性脑缺血发作患者随机分成脑心通治疗组27例和肠溶阿司匹林对照组20例,前者给予脑心通胶囊4粒,每日3次,后者给肠溶阿司匹林75mg,每日1次,两组疗程皆为30d。治疗后观察病人临床症状改善情况及血液流变学变化。结果:治疗组疗效优于对照组。结论:脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作具有良好的效果。  相似文献   

20.
目的 研究缺血后适应对糖尿病小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在缺血后适应心肌保护中的作用。方法将C57/BL小鼠随机分为6组:(1)空白对照组(N组);(2)缺血再灌注组(I/R组);(3)缺血后适应组(Post组);(4)糖尿病小鼠空白组(DN组);(5)糖尿病小鼠缺血再灌注组(D I/R组);(6)糖尿病小鼠后适应组(D post组)。观察后适应对心脏血流动力学、梗死心肌范围的影响及与ERK1/2表达水平的关系。结果与I/R组比较,左室舒张末期压力(LVDP)、左心室压力变化最大速率和最小速率(+dp/dtmax和-dp/dtmax)恢复率明显增加(P<0.05)。而D Post组与DI/R组比较上述变化均不明显(P>0.05)。Post组心肌梗死范围较I/R组显著减小(P<0.01),D Post与DI/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠体重、心重指数无明显差异。各组体外心脏组织中ERK1/2总蛋白表达无明显差异(P>0.05)。但与I/R组比较,Post组心肌磷酸化ERK1/2水平明显增加(P<0.01)。D Post组的心肌磷酸化ERK1/2水平与DI/R组比较未见明显增加(P>0.05)。结论缺血后适应能有效地减轻离体小鼠心肌再灌注损伤,改善心功能,而在糖尿病小鼠中,这种保护作用并不明显。糖尿病小鼠缺血后适应保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。  相似文献   

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