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Hedgehog信号通路在人类胚胎发育过程中发挥重要作用,可以调控细胞增殖和组织分化,大量研究表明,食管癌的发生、发展和异常激活的Hedgehog信号通路密切相关.本文从Hedgehog信号通路在食管癌的细胞增殖、血管形成、浸润转移等方面出发,将近年来Hedgehog信号通路和食管癌中发生、发展的研究进展进行报道. 相似文献
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刘满华 《军医进修学院学报》2012,33(4):428-430
Hedgehog信号通路是调节动物胚胎正常发育的经典信号通路之一,主要由信号分子HH、膜受体Ptch、Smo以及转录因子Gli等组成.近年来,有关Hedgehog信号通路的研究取得了较大进展,对其在肿瘤发生、发展中的作用有了新的认识,并为肿瘤治疗提供了新的靶点.本文就Hedgehog信号通路的异常激活与肿瘤的关系作一综述. 相似文献
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Hedgehog信号通路是人类胚胎发育过程中调控细胞增殖和组织分化的重要信号通路,当胚胎成熟后,它一般处于静息状态,其调节异常可导致各种发育缺陷。近年来,越来越多的研究显示Hedgehog信号通路与肿瘤的发生、发展有着密切的关联。本文就Hedgehog信号通路与妇科肿瘤如宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌、乳腺癌病变的关系,对其癌细胞增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响以及对于这些妇科恶性肿瘤的治疗及预后等方面的研究进行综述。 相似文献
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Hedgehog信号通路对于哺乳动物胚胎的正常发育起着极为重要的作用,在人体组织中的异常激活可导致肿瘤的发生。研究表明Hedgehog信号通路的异常激活是肝癌发生的重要机制,尤其与肝癌的早期发生、恶性程度及转移关系密切,这为肝癌的早期诊断诊断与有效治疗提供了新的思路。 相似文献
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目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞Hedgehog信号转导通路相关分子的作用,为将其扩大应用于其他具有Hedgehog异常活化的肿瘤提供理论基础。方法:将不同浓度的As2O3作用于急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株48 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹技术检测Hedgehog信号转导通路关键分子Smoothened(Smo)、Ptch、Gli1和Gli2在mRNA和蛋白水平的变化。结果:As2O3处理后,NB4细胞的Smo、Ptch、Gli2在蛋白和mRNA水平均受到明显抑制,差异有统计学意义。结论:As2O3可能是通过抑制Gli2蛋白和mRNA发挥抗Hedgehog信号转导通路的作用,而Hedgehog信号转导通路可能是As2O3发挥抗急性早幼粒细胞白血病的机制之一。 相似文献
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目的:探讨Hedgehog信号通路特异性阻滞剂GANT61抑制本通路在胰腺癌细胞株中的表达,观察胰腺癌细胞株增殖、迁移等能力的改变,为胰腺癌的治疗提供基础实验数据。方法:采用多株胰腺癌细胞,半定量RT-PCR法从中检测出Hedgehog通路表达相对活跃的细胞株,采用不同浓度的GANT61处理细胞株后,MTT法检测细胞株增殖活力改变,细胞划痕实验检测细胞迁移能力改变。结果:采用GANT61处理后,随着浓度的增加,胰腺癌细胞株增殖活力下降,迁移能力降低。结论:GANT61可通过抑制Hedgehog信号通路的表达,有效抑制胰腺癌细胞株的增殖、迁移等,为GNAT61药物在临床治疗胰腺癌提供扎实的理论基础。 相似文献
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目的:观察健脾化浊通络法治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃癌前病变患者的临床疗效,并观察其对Hedgehog信号通路相关因子的影响。方法:120例CAG伴异型增生(dysplasia,Dys)或者CAG伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组给予胃复春片;观察组给予健脾化浊通络法。比较两组患者治疗前后的临床疗效、病理评分、中医证候以及Hedgehog信号通路相关因子的水平。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃脘痛、饱胀、嗳气、反酸、便溏、消瘦、厌食等证候评分均显著降低(P<0.05);观察组治疗后以上证候评分低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,两组患者胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分均显著低于治疗前(P<0.05),观察组以上评分均低于同期对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Hedgehog信号通路相关因子sonic hedgehog、ptched、smoothened和胶质瘤相关癌基因同源物-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli-1)水平显著升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05)。结论:健脾化浊通络法治疗CAG癌前病变疗效显著,可显著降低中医证候评分、胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分,其机理可能与上调Hedgehog信号通路中多个靶分子的蛋白表达水平、激活Hedgehog通路,从而进一步促进胃黏膜的腺体分泌有关。 相似文献
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表皮生长因子受体(EGFR)是抗肿瘤治疗中重要的分子靶点,两类抗表皮生长因子受体(anti-EGFR)药物:单克隆抗体及小分子酪氨酸激酶抑制剂已成功应用于临床,但其原发和继发耐药问题也日益受到关注。肿瘤对anti-EGFR药物耐药的可能机制包括:EGFR、K-ras、Braf突变;配体的自分泌或旁分泌;原癌基因MET扩增;下游通路持续活化;激活替代通路;肿瘤诱导不依赖于EGFR活化的血管生成等。 相似文献
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目的研究Hedgehog信号通路特异性抑制剂Cyclopamine对人肺癌细胞NCI-H460生长和增殖的影响。方法培养NCI-H460细胞,加入不同浓度Cyclopamine,作用不同时间,倒置显微镜下观察细胞形态变化,CCK-8法检测Cyclopamine对肺癌细胞生长和增殖的影响,同时用流式细胞仪检测Cyclopamine对NCI-H460细胞周期的影响。结果与空白对照组和Tomatidine对照组相比,2-40μmol/L的Cyclopamine作用于NCI-H460细胞后,倒置显微镜下观察,细胞立体感消失,皱缩成圆形,细胞间隙增大。CCK-8比色法显示,Cyclopamine对NCI-H460细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性,20μmol/L的Cyclopamine使NCI-H460细胞生长曲线下移,并可将NCI-H460细胞阻滞在G1期,明显减少其S期细胞数量,引起细胞凋亡。结论Cyclopamine对人肺癌细胞系NCI-H460生长和增殖有比较明显的抑制作用,提示大细胞肺癌的发生和发展与Shh信号转导通路的异常激活有关。 相似文献
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靶向治疗是驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌的重要治疗手段,但不可避免面临的耐药问题成为限制其临床应用的瓶颈,是亟待解决的临床问题。近年研究显示肝细胞生长因子(HGF)/间质上皮转化因子(MET)旁路的活化是导致多种靶向治疗药物耐药的常见原因,在HGF/MET导致靶向治疗耐药机制方面亦积累了较丰富的认识。HGF/MET是克服靶向治疗耐药的重要靶点之一,并有望成为预判和监测分子靶向治疗耐药性的生物标记物。本文主要综述HGF/MET信号通路在靶向治疗耐药中的作用及机制的相关进展。 相似文献
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细胞外信号调节激酶(ERK)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶。作为RAS-RAF-MEK-ERK信号通路中关键的下游蛋白,其异常活化在肿瘤的发生发展中起着重要作用。选择性ERK1/2抑制剂能够阻断ERK信号通路,同时克服上游靶点突变而导致的耐药性。本文概述了MAPK信号通路的组成、ERK的结构与功能以及ERK信号通路在肿瘤发生发展中的作用,并重点介绍一些具有代表性的处于临床和临床前研究阶段的ERK抑制剂。 相似文献
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目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P<0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P <0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P<0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P<0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点. 相似文献