含血Plegisol液持续微流量灌注对猪离体供心水肿的影响

目的:观察含血Plegisol液持续微流量灌注对猪离体供心水肿的影响,探讨心脏移植中保护供心的有效方法。方法:28只瑞典家猪,随机分为实验组和对照组,每组14只,每组随机选7只为供体,7只为受体。实验组离体猪心在热缺血10min,4℃含血保护液持续微流量灌注10h后行原位心脏移植,对照组离体猪心在热缺血10min,低温静置10h后行原位心脏移植。主动脉开放24h后取心肌组织行组织学检查,记录24h冠状动脉平均血流量,计算心肌含水量。结果:组织学检查显示对照组冠脉内皮及心肌组织水肿程度比实验组严重;实验组冠状动脉平均血流量高于对照组,心肌含水量低于对照组(t=6.058和18.066,P<0.001)。结论:含血Plegisol液持续微流量灌注可显著减轻离体猪心冠脉内皮及心肌的水肿程度。     

缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响

①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。     

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的第二窗保护作用

目的观察IP(ischemic preconditioning,缺血预处理)、HS(heatshock,热休克)对I/R(ischemic/reperfusion,缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠I/R动物模型,缺血90min后再灌注3h,分为对照组、Hs组和IP组3组,用免疫组化方法检测第二窗保护(second window of protection,SWOP)过程中蛋白激酶Cα、δ(PKCα、PKCδ)的活性,并用TTC染色测定心肌坏死范围。结果HS组和IP组心肌坏死范围较对照组明显缩小(P＜0.01),3组PKCα、PKCδ均未见从胞浆向细胞膜转位。结论HS和IP均有心肌保护作用,PKCα、PKCδ在SWOP中可能不起作用,其确切机制有待进一步研究。     

缺血预处理对离体兔心的保护作用

目的:探讨缺血预处理结合低温晶体心麻液对心肌叠加保护作用及机制.方法:20只健康成年家兔随机均分为2组,采用改良的Langendroff灌注模型,对照组(C)经历缺血120 min再灌注45 min;实验组(E)在缺血再灌注前用单次5 min缺血再灌注10 min预处理.用生物发光法测定心肌中ATP含量,用生理八道仪测定心功能指标,透射电镜观察心肌超微结构.结果:①再灌注期间E组心律失常发生率明显低于C组(P＜0.01);②实验结束观察心功能、生化、心肌能量代谢及心肌超微结构各项指标,E组明显优于C组(P＜0.05).结论:在低温晶体心麻液保护措施下,缺血预处理也具有对心肌的保护作用.     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

磷酸肌酸心脏停搏液心肌保护临床观察

目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例)对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P＜0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P＜0.01).心肌超微结构结果为对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P＜0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.     

终末热灌注对心脏移植术中猪供体心脏的保护作用

目的:观察终末热灌注对心脏移植术中猪供体心脏的保护作用。方法:12对配型成功的同家系瑞典猪随机分为实验组与对照组,每组6对,分别行心脏移植术。对照组手术完成后正常放开主动脉钳恢复心脏灌注,实验组则在开放主动脉前经历短暂的终末热灌注再恢复灌注。分别于供体心脏缺血前,恢复灌注5 min、30 min、1 h及2 h取冠状窦口和主动脉根部血样,监测冠状动脉血流量,记录血样中氧分压及乳酸含量;在恢复灌注时及恢复灌注4、12、24 h分别抽取猪颈内静脉血样检测肌钙蛋白T。结果:2组恢复灌注后冠状动脉血流量间差异无统计学意义(F组间=2.193,P=0.173)。2组心脏氧利用率,不同时间点间心肌乳酸利用量及血浆肌钙蛋白T浓度差异有统计学意义(F组间=9.041、F时间=44.844和138.908,P<0.05);实验组心脏氧利用率更早恢复正常,在恢复灌注5min,实验组心肌乳酸利用量低于对照组,在恢复灌注24 h,实验组血浆肌钙蛋白T浓度低于对照组(P<0.05)。结论:心脏移植术中终末热灌注可降低心脏无氧代谢水平,促进心肌细胞功能恢复,减轻心肌损伤。     

阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤     

Basigin mRNA在早期缺血心肌和非缺血心肌的表达变化

目的 探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EIM)和非缺血心肌(NIM)中的表达及意义.方法 以β-actin为内对照,应用real-time PCR方法 检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况.结果 EIM、NIM、假手术(S0)组心肌和非手术组心肌Basigin mRNA表达在0 min差异没有统计学意义(P＞0.05).EIM组在心肌缺血15 min、30 min和60 min较0 min时Basigin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.001),NIM组和SO组在不同时间段之间差异无统计学意义(P＞0.05);EIM组和NIM组在30 min、60 min时Basigin mRNA表达的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Basigin在缺血30 min参与心肌的病理生理过程,Basigin在鉴定早期心肌缺血死亡的案例中有十分重要的法医学意义.     

法舒地尔提高猪缺血诱导心脏死亡供者心保存效果的实验研究

目的：探讨法舒地尔对缺血诱导的心脏死亡供者（DCD）猪心的保护机制及效果。方法将16只家猪分为实验组和对照组,每组各8只。实验组：正中切口开胸,主动脉根部放血诱导供心停跳,继续热缺血25 min ,主动脉根部灌注含法舒地尔的冷 stanford 心肌保护液;切取供心,固定在 langendorff 离体灌注装置上,氧合温血持续灌注和平衡;含法舒地尔的冷 stanford 液冷浸浴原位保存2 h ;之后重新氧合温血持续复灌,心脏复跳,观察1 h 结束实验;对照组：整个实验过程中不使用法舒地尔,其余同实验组。在不同时间点测定两组心脏血流动力学（LVEDP 、LVPDP 、± dp／dt）、心肌酶、心肌梗死量、心肌组织含水量,观察心肌超微结构改变。结果所有供心均能正常复跳。供心在缺血前、平衡后,两组心脏血流动力学各项指标、冠状动脉流量、心肌酶差异无统计学意义;供心保存结束后复灌30 min 、复灌60 min ,实验组心功能和冠状动脉流量的恢复,优于对照组;心肌酶的漏出量、心肌梗死量、心肌组织含水量,实验组少于对照组;电镜下,实验组心肌纤维排列有序,闰盘、Z 带清晰可见,肌原纤维间有杆状线粒体、丰富糖原颗粒,线粒体均匀排列;对照组细胞核椭圆形、不规则形,核膜清晰,肌纤维排列正常,闰盘、Z 带欠清晰,线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解,糖原颗粒减少。结论缺血诱导的猪 DCD 心,常温下缺血25 min ,体外灌注可以复苏;法舒地尔添加到stanford 液中,能减轻缺血诱导的猪 DCD 心 I‐R 损伤,提高该类供心保存效果。     

硝酸甘油介入心肌核素显像检测存活心肌的意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)与陈旧性心肌梗死(OMI)心肌存活状态的差异。方法应用SPECT对63例Q波MI患者行常规99mTc-MIBI心肌显像(静息显像),隔日舌下含服NTG(1.0mg)后5分钟静注99mTc-MIBI,再行心肌显像(介入显像),其中4例患者行冠脉搭桥术(CABG),3例于CABG术后3月再行心肌显像。结果静息显像中239个节段灌注异常,NTG介入后有97个节段得到不同程度的改善,改善率为40.59%,静息显像平均得分为9.65±4.31,介入显像平均得分为7.75±4.66,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。3例CABG术前检测有改善的6个节段,术后均得到不同程度的改善。AMI组与OMI组1月-6月组,6月-3年组相比较,存活心肌的检出率分别为43.10%,42.80%,35.15%,虽呈逐渐下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,且该方法简便易行,安全可靠。OMI患者亦有存活心肌,也可从血运重建中获益。     

实时心肌造影诊断犬冠状动脉狭窄的实验研究

目的探讨实时心肌声学造影（RTMCE）在检测犬冠状动脉狭窄中的实用价值。方法对13只开胸犬冠状动脉左前降支（LAD）在狭窄前、轻度狭窄（血流量减少40%）、中度狭窄（血流量减少70%）、重度狭窄（血流量减少90%）时分别进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,应用Real Time MC分析软件进行脱机分析,得出各心肌节段的平台期强度（A）、再充盈平均速度（）及A×值,再对各节段心肌灌注参数进行统计分析。结果在LAD狭窄前分别与LAD轻、中、重度狭窄状态下比较,A值均无统计学意义（〉0.05）;当LAD重度狭窄时,其值与狭窄前比较,两者间差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD中度狭窄时,其供血区心肌血流量（A×）低于正常对照区,差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD狭窄90%时,其供血区心肌血流量明显减少,显著低于正常对照区,两者间对比明显,A×差异有显著统计学意义（〈0.01）。结论 A×能较好地评价不同程度的冠状动脉狭窄,也是一个探查冠状动脉狭窄存在的理想指标。     

儿童冠状动脉心肌桥致急性心肌缺血一例并文献复习

报道儿童症状性心肌桥(SMB)1例并进行文献复习.提示心肌桥(MB)是一种先天性冠状动脉解剖异常,在儿童中十分罕见,发病机制倾向于壁冠状动脉受压致狭窄、痉挛、粥样硬化.主要表现胸痛、恶性心律失常、晕厥、心脏骤停、心肌梗死等,确诊依靠心脏影像学检查;需长期口服β受体阻滞剂治疗,无效者手术或植入除颤器,预后较佳,合并肥厚性心肌病者病情重,死亡率高.     

187例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察

目的　探讨感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的变化。方法　采用酶动力学方法测定 187例感染性腹泻患儿血清心肌酶含量。结果　发现普通型菌痢组明显低于轮状病毒肠炎组 (P<0 .0 1)和中毒型痢疾组 (P<0 .0 1)。心电图和心肌酶同时变化的患儿与单纯心肌酶谱变化的患儿有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　感染性腹泻的患儿可伴有心肌损害 ,心肌损伤的轻重与病原微生物及其产生的毒素有关。心肌酶及心电图同时有改变者心肌酶水平显著升高 ,提示测定心肌酶含量有助于临床判断心肌有无受损及损伤之轻重。     

心肌桥的临床研究

目的研究心肌桥的临床表现及与血管狭窄关系。方法分析8例心肌桥患者的临床资料。结果均有胸痛史,5例(63％)有心肌缺血征象,1例发生急性前壁心肌梗死。心肌缺血与壁冠状动脉狭窄程度有关。血管狭窄多见左前降支中段,其中Ⅰ级狭窄2例,Ⅱ级狭窄4例,Ⅲ级狭窄2例。β-受体阻滞和血管内支架术治疗有效。结论心肌桥的临床症状与收缩期冠脉狭窄程度有关。严重狭窄可致心肌梗死,β-受体阻滞剂治疗有效,狭窄严重者可行血管内支架术。     

小儿癫痫持续状态心肌损伤的初步研究

目的　探讨小儿癫痫持续状态是否存在心肌损伤。方法　测定 2 4例全身性惊厥性癫痫持续状态患儿 (试验组 )血清心肌酶谱 (包括AST、CK MB、CK、LDH1、LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心电图 (ECG) ,并与 2 7例非惊厥持续状态的惊厥儿 (对照组 )进行比较。结果　试验组各心肌酶值 (u/L)为AST 2 77.9± 766.8,CK 1615 .8± 70 2 .3 ,CK MB 70 .3±70 .2 ,LDH1180 .0± 162 .0 ,LDH 619.8± 3 91.9;对照组为AST 83 .6± 163 .7,CK 13 4.6± 12 6.8,CK MB 2 5 .4± 13 .4,LDH171.9± 3 8.8,LDH 3 3 9.2± 2 14 .3 ,两组均值进行比较 ,CK ,CK MB ,LDH ,LDH1差异有统计学意义 ,AST差异无统计学意义 ;cTnT试验组测 13例 ,阳性 6例 ,对照组测 8例均阴性 ,两组比较差异有统计学意义 ;ECG试验组查 2 3例异常 15例 ,对照组查 2 4例异常 4例 ,两组比较差异有统计学意义。结论　小儿全身性惊厥性癫痫持续状态可引起心肌损伤     

心绞痛和心肌梗死的发病年龄及危险因素的初步探讨

目的：探讨心绞痛和心肌梗死发病年龄的规律及其危险因素，及早预防。方法：对1997年1月至2002年12月期间所有心绞痛和心肌梗死的住院患者进行回顾性分析。结果：心绞痛和心肌梗死的发病年龄有年青化趋势，男女性别和城乡之间有显著差异，男性多于女性，城市多于农村。心绞痛和心肌梗死的最主要危险因素是高血压。结论：高血压是中青年人群最主要的危险因素，有效的防治高血压，是减少中青年人群发生心绞痛和心肌梗死的最关键环节。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

缺血状态下心肌代谢变化的研究概况

心肌缺血是临床上常见的病症之一,多由冠状动脉粥样硬化所引起,其发病率日趋升高,严重威胁着人类健康。心肌缺血时,由于供氧或供血不足,必然引起心肌代谢紊乱,最终导致心肌细胞不同程度的损伤。该文主要从心肌缺血状态下能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢、乳酸代谢等方面的变化以及代谢组学在该领域的应用作一综述,旨在阐述心肌缺血引起的相关代谢变化,为心肌缺血疾病的深入研究提供参考依据。     

心肌灌注分级和心电图变化与急性心肌梗死2年预后的相关分析

目的联合应用TIMI心肌灌注分级(TMP)、心电图ST段抬高总和回落百分比(sumSTR)评价急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注程度,探讨其对2年预后的预测价值。方法77例连续AMI患者急诊PCI后,即刻联合应用TMP与sumSTR方法评价心肌灌注程度;随访术后2年内死亡、再梗死、再次血运重建、心绞痛、心力衰竭事件;超声心动图测定术后72h、2年时左心室舒张末期内径(LVEDD)及射血分数(LVEF)。结果Cox多因素分析显示TMP分级为0~1级合并sumSTR<30%为PCI术后2年心脏事件的独立危险因子(RR=13·186,95%可信区间2·149~80·917,P=0·005);心肌灌注不良组术后2年LVEDD增大值(7·1mm±1·9mm)大于心肌灌注良好组(1·5mm±1·2mm)(t=15·777,P<0·01);卡方检验显示TMP与sumSTR方法联合应用的评价结果与PCI术后2年心功能水平密切相关(χ2=50·58,P<0·01)。结论TMP与sumSTR联合应用对AMI患者行急诊PCI术后2年的心脏事件和心功能有一定的预测价值。