慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-b lotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P<0.01]。应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P>0.05),但高于模型组(P<0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P<0.01),与模型组差异无显著性(P>0.05)。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

噻奈普汀与氟西汀对应激大鼠旷场行为及血清皮质酮水平影响的比较研究

目的 比较噻奈普汀与氟西汀对应激导致大鼠行为及血清皮质酮浓度改变的影响及其抗抑郁机制.方法 将33只大鼠随机分为对照组(n ＝6)、应激给水组(n ＝6) 、应激给噻奈普汀组(n ＝6)和应激给氟西汀组(n ＝15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15 min.游泳后给予灌胃,应激给药组分别按50 mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液、按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用旷场实验(Open-Field test)法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平,用单因素方差检验进行组间比较,两两比较采用LSD法.结果 应激给氟西汀组大鼠爬格数[(73.53±43.66)次]和直立次数[(10.00±11.14)次]明显高于应激给水组爬格数[(7.67±3.01)次,P ＜0.01]和直立次数[(0.67±0.82)次,P ＜0.05],而与对照组和应激给噻奈普汀组相比差异无显著性;应激给氟西汀组修饰次数[(3.40±2.47)次,P ＜0.01]和应激给水组[(3.17±3.19)次,P ＜0.05]明显低于对照组[(7.00±1.79)次],而与应激给噻奈普汀组[(4.67±2.34)次]相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(191.60±116.41)ng/ml]和应激给氟西汀组[(315.49±146.35)ng/ml]均明显低于应激给水组[(765.37±250.87)ng/ml,P ＜0.01]和应激给噻奈普汀组[(863.49±282.31)ng/ml,P ＜0.01];对照组血清皮质酮与应激给氟西汀组相比差异无显著性,应激给水组血清皮质酮与应激给噻奈普汀组相比差异无显著性.结论 噻奈普汀与氟西汀均可以有效逆转应激所致行为学改变, 且后者在改善慢性应激所致的抑郁状态更显著;氟西汀对应激大鼠皮质酮激素水平的逆转作用较噻奈普汀显著.     

氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳中的行为结构及体质量的影响

目的观察氟西汀与阿米替林对大鼠强迫游泳试验中各种行为表现及体质量的影响.方法大鼠随机分成四组:氟西汀组,阿米替林组,蒸馏水对照组及空白对照组.动物每周给药前称重,氟西汀及阿米替林按10 mg/kg连续腹腔注射16 d(1次/d).给药第15天进行强迫游泳试验第一阶段15 min的预游,第16天同样时间进行第二阶段5min的游泳测试,记录5min内出现不动行为的潜伏期和不动、游泳及攀抓行为的时间.结果①第1周[(30±13)g,(43±12)g,P＜0.01]、第2周[(37±11)g,(55±8)g,P＜0.01]氟西汀组体质量增长明显低于蒸馏水对照组,阿米替林组在第1周体质量增长明显高于蒸馏水对照组[(58±7)g,(43±12)g,P＜0.01],蒸馏水对照组与空白对照组体质量增长比较差异无显著性,各组动物体质量自身前后增长速率比较差异无显著性.②氟西汀组和阿米替林组不动行为的潜伏期明显长于蒸馏水对照组[(153.6±38.4)s,(108±12.2)s,P＜0.01;(126.3±20)s,(108±12.2)s,P＜0.05],不动时间明显短于蒸馏水对照组[(93±28.6)s,(142.1±22.9)s,P＜0.01;(85.9±18.5)s,(142.1±22.9)s,P＜0.01].氟西汀组游泳时间明显长于蒸馏水对照组和阿米替林组[(134.0±25.1)s,(82.9±13.3)s,P＜0.01;(134.0±25.1)s,(87.6±17.7)s,P＜0.01],阿米替林组攀抓时间明显长于蒸馏水对照组和氟西汀组[(125.6±24.7)s,(71.5±13.5)s,P＜0.01;(125.6±24.7)s,(73.5±21.5)s,P＜0.01].结论①氟西汀能一定程度的抑制大鼠体质量增长,而阿米替林在给药初期能促进大鼠体质量增长.②慢性给予氟西汀和阿米替林能不同程度地影响大鼠强迫游泳中的行为构成,发挥抗负性心理应激作用.     

电针对慢性应激大鼠开场行为与认知功能的影响

目的 观察电针与氟西汀对大鼠抑郁行为和认知功能的影响,探讨其作用的不同机制.方法 采用孤养结合慢性温和应激大鼠模型,对不同组大鼠进行电针与氟西汀干预.以体质量为指标进行大鼠一般状况评价;运用开场实验评定大鼠行为改变;运用Morris水迷宫成绩评定大鼠认知功能改变.结果 21 d后,正常组、模型组、电针组和氟西汀组水平运动次数分别为(24.1±7.05) 次、(10.1±4.6) 次、(17.3±8.21) 次、(11.8±4.13) 次,其中模型组、氟西汀组与正常组比较差异有极显著性(P ＜0.01),电针组与正常组比较差异有显著性(P ＜0.05);各组间垂直运动差异无显著性(P ＞0.05);正常组、模型组、电针组和氟西汀组Morris水迷宫潜伏期分别为(10.46±2.57)s、(30.27±3.56)s、(21.16±4.86)s、(17.76±5.78)s,其中模型组、电针组、氟西汀组与正常组相比均显著增加(P ＜0.01),电针组、氟西汀组与模型组相比持续时间下降差异有极显著性(P ＜0.01).结论 电针与氟西汀皆可减轻慢性应激模型大鼠体质量下降,改善其行为与认知功能抑制,但二者作用各有优势,提示其机制可能不同.     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

电针联合氟西汀抑制慢性应激抑郁大鼠额叶皮质nNOS、c-Fos上调和SYP下调

目的:观察电针联合氟西汀对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、基因片段(c-Fos)和突触素(SYP)表达的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组。对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。按分组给予电针刺激百会、神庭穴30 min,氟西汀灌胃,每天1次,持续21 d,旷场实验检测大鼠行为学。免疫组织化学法检测额叶皮质nNOS、c-Fos和SYP的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达增加(P<0.05),SYP阳性神经元表达减少(P<0.05),大鼠行为学指标降低;与模型组比较,电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高;与电针组、氟西汀组比较,电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高。结论:电针联合氟西汀可发挥协同作用,可能通过抑制慢性应激抑郁对额叶皮质nNOS、c-Fos的上调和SYP的下调,更好地达到抗抑郁的作用。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清炎性因子白介素(interleukin,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的影响,以此研究逍遥散的干预作用。方法:28只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组;正常组不做任何处理,模型组、逍遥散组和氟西汀组通过连续14天慢性束缚应激建立肝郁脾虚证焦虑模型,逍遥散组和氟西汀组于每天上午束缚前分别灌服逍遥散混悬液(0.006 1 g·g-1)以及氟西汀(0.002mg·g-1),正常组和模型组灌服去离子水。第15天,观察各组大鼠的宏观表征、体质量变化、新环境进食抑制实验,高架十字迷宫实验。第16天,用ELISA方法测定大鼠血清的IL-1β、IL-6、TNF-α的变化。结果:实验第15天模型组的行为学均明显变化。体质量:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(353.14±5.80)g、(334.17±5.18)g、(353.95±8.00)g、(355.65±4.92)g,模型组明显低于其余3组(P0.05);新环境进食抑制实验:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(1.151±0.50)min、(3.48±0.53)min、(1.29±0.25)min、(1.85±0.25)min,模型组明显高于其余3组(P0.05,P0.01);高架十字迷宫实验:开放臂进入次数的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(3.86±0.67)次、(1.28±0.68)次、(4.28±0.94)次、(3.86±0.85)次,开放臂停留时间的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(15.46±6.72)s、(0.17±0.11)s、(12.38±4.27)s、(11.33±2.01)s,与正常组比较,开放臂进入次数与开放臂停留时间的逍遥散组及氟西汀组大鼠无统计学差异(P0.05)。与模型组相比,除氟西汀组开放臂停留时间以外,其余3组大鼠的开放臂进入次数与开放臂停留时间均高于模型组(P0.05);正常组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(28.20±7.53)ng·L-1、(26.70±8.86)ng·L-1、(67.65±6.73)ng·L-1,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(91.50±28.70)ng·L-1、(112.21±33.30)ng·L-1、(97.62±10.23)ng·L-1,逍遥散组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(41.30±6.12)ng·L-1、(50.98±9.02)ng·L-1、(73.00±9.44)ng·L-1,氟西汀组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(37.91±8.76)ng·L-1、(41.03±6.20)ng·L-1、(63.10±5.25)ng·L-1,与正常组相比,逍遥散组及氟西汀组3个血清指标均无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,其余3组大鼠的3个血清指标低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:逍遥散可降低慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α,对焦虑有一定作用。     

一种新的大鼠创伤后应激障碍模型的建立及其行为学检测

目的采用复合应激刺激探索建立一种新的创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,观察其行为学变化。方法 30只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、连续单一应激组(single-prolonged stress,SPS)和复合应激组,每组10只。用束缚、电击、力竭游泳复合应激源建立大鼠模型,14 d后利用迷宫、旷场实验检测其行为学变化,评估模型效果。结果在接受复合应激后第14天大体行为学观察、拒俘反射评分、旷场试验、高架十字迷宫以及水迷宫结果表明复合应激组大鼠较正常对照组及SPS组,显示出显著的PTSD样症状行为学改变,活动性降低、焦虑样行为增多、空间记忆能力受损。①复合应激组拒俘反射评分(1.4±1.0)较SPS组及正常对照组显著增加(P<0.05,P<0.01)。②旷场实验:复合应激组跨格次数(27.80±5.55)和站立次数(9.00±2.49)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01);修饰次数无显著差异。③高架十字迷宫实验:复合应激组进入开放臂次数比例(27.50±1.35)、进入开放臂时间比例(29.62±3.23)以及OE+CE(8.60±3.63)较SPS组及正常对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);向下探究次数和站立次数均无显著差异。④水迷宫实验的第1、2天3者无显著差异,第3天和第4天复合应激组(35.67±5.13、25.09±3.55)较SPS组及正常对照组时间显著延长(P<0.05,P<0.01)。水迷宫空间探索实验中,复合应激组进入目标象限次数(5.80±2.34)以及穿越原平台位置次数(3.10±1.79)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论通过大鼠行为学检测证实复合应激刺激可成功制备较典型的大鼠PTSD动物模型。     

慢性强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为及空间学习记忆能力的动态变化

目的 探讨长期强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为以及空间学习和记忆能力的动态变化.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL组)及强迫游泳组(FST组),利用MORRIS水迷宫来测定大鼠的空间学习和记忆能力,其中在应激结束后第1,7,14,21天进行大鼠空间学习能力,第2,8,15,22天进行大鼠记忆能力测试,旷场、高架十字迷宫来测定大鼠的焦虑抑郁行为.结果 (1)MORRIS水迷宫实验:定位航行训练中,应激结束后第1天的第4,5组实验的上台潜伏期[(12.57±2.17)s;(14.56±2.17)s]低于CONTROL组大鼠[(29.13±5.04)s;(26.13±5.04)s](P<0.05);第7天FaT组大鼠的第1,3组实验的上台潜伏期[(16.88±2.82)s;(13.33±1.57)s]低于CONTROL组大鼠[(35.04±4.53)s;(23.66±4.04)s],差异有显著性(P<0.05).空间探索试验中,应激结束后第2天和第8天FST组在目标象限游泳时间的百分比和穿台次数显著高于CONTROL组(第2,8天均为P<0.05).在应激结束3周后,CONTROL组和FST组大鼠的上台潜伏期和目标象限游泳时间的百分比以及穿台次数均差异无显著性(P0.05).(2)高架十字迷宫实验:第1次P3T后大鼠的开臂停留时间[(2.48±2.22)s]显著短于CONTROL组[(40.82±8.33)s],差异有显著性(P<0.05);同时开臂进入次数也显著少于CONTROL组(P<0.05),这种差异持续到应激结束后第1天.应激结束7d后2组的开臂停留时间和进入次数已经基本一致.(3)旷场实验:应激结束后第1天和第7天的FST组大鼠的水平活动度和活动次数均显著少于CONTROL组(P<0.05).结论 慢性强迫游泳可以提高大鼠短期的空间学习、记忆,但并不影响大鼠长期的空间学习、记忆能力;可以使动物产生焦虑抑郁样行为但并不稳定.     

氟西汀对创伤后应激障碍大鼠海马组织5-HT1A受体表达的影响

目的：研究创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马组织中5-羟色胺受体1A（5-HT1A受体）表达变化,探讨氟西汀治疗PTSD的机制。方法：随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,采用改良的单一连续应激（SPS & S）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,氟西汀组大鼠每天腹腔注射氟西汀（10 mg/kg）治疗。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织5-HT1A受体表达,RT-PCR方法检测5-HT1A mRNA的表达。结果：对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A相对表达分别为1.18±0.12、0.39±0.05和0.71±0.09,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）;对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A mRNA表达的积分光密度分别为0.95±0.12、0.19±0.050.74±0.05,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）。结论：PTSD大鼠海马组织5-HT1A受体表达减弱,应用氟西汀后可逆转这种现象,提示氟西汀可能通过逆转5-HT1A受体表达降低发挥治疗作用。     

妊娠期应激致子代小鼠注意缺陷多动障碍样行为及机制研究

目的探讨妊娠期应激致子代小鼠注意缺陷多动障碍(attention deficit/hyperactivity disorder,ADHD)样行为及其机制。方法对不同孕期ICR孕鼠施行慢性不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),随机选择其子代小鼠并观察各组(CG:对照组;SG1:孕8~14 d CUMS;SG2:孕15 d~分娩CUMS)在旷场实验中的行为及ELISA法检测各组血浆γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其代谢酶和多巴胺(dopamine,DA)浓度。结果旷场实验结果显示,SG1组、SG2组和CG组三组小鼠的运动总路程、中央区停留时间、中央区速度、周围区速度均差异有统计学意义(F=8.30,5.01,8.05,7.15;均P<0.05)。SG1组和SG2组小鼠活动的总路程明显长于CG组[(5221.07±469.95)mm,(4825.63±545.49)mm,(3781.17±1111.34)mm;均P<0.05];SG1组和SG2组小鼠在中央区停留时间比CG组短[(5.95±3.32)s,(8.59±3.42)s,(11.10±3.61)s;均P<0.05];SG1组和SG2组小鼠的中央区活动速度比CG组快[(30.93±5.79)mm/s,(32.48±9.06)mm/s,(20.57±5.07)mm/s;均P<0.05];SG1组小鼠周围区活动速度比CG组快[(16.91±1.64)mm/s,(12.42±3.77)mm/s;P<0.05]。ELISA结果显示,CG组、SG1组和SG2组三组小鼠的血浆GABA、GAD65、GAD67和DA均差异有统计学意义(F=16.52,6.42,11.04,7.26;均P<0.05)。SG1组和SG2组小鼠血浆GABA浓度低于CG组[(3.70±0.80)μmol/L,(4.40±0.80)μmol/L,(6.06±1.01)μmol/L;均P<0.05];SG1组小鼠的血浆GAD65浓度[(5.36±0.75)μg/L,(6.99±1.01)μg/L,P<0.05]和GAD67浓度[(10.52±1.09)μg/L,(9.84±1.35)μg/L,(12.83±1.67)μg/L,均P<0.05]低于CG组。SG1组小鼠血浆DA浓度[(82.81±8.59)ng/L]高于CG组[(69.43±9.42)ng/L,P<0.05]和SG2组[(66.36±10.77)ng/L,P<0.05]。结论妊娠期应激导致子代小鼠表现出ADHD样行为,可能与影响了血浆GABA代谢和DA浓度有关。     

条件恐惧训练对F344大鼠行为活动的影响

目的 诱导焦虑反应模型,观察焦虑反应对大鼠行为活动的影响。方法 条件恐惧训练,行为检测。结果 连续 4d的条件恐惧训练后,与对照组相比,F344大鼠在木僵行为实验中木僵反应增多884% (P<0. 001),小范围探究运动减少 88% (P<0. 001);在高架十字迷宫实验中,进入开放壁的次数和在开放壁停留时间分别减少 75% (P<0. 001)和 86% (P<0. 001);在开野实验中,踩格子数和在中央格停留时间分别减少 47% (P<0. 001)和 60% (P<0. 05)。结论 条件恐惧训练使大鼠焦虑反应增强,探究活动能力下降,它是一种诱导焦虑反应模型较理想的方法。     

咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响

目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。     

家庭功能缺失学生心理健康状况调查

目的 了解家庭功能缺失学生的心理健康状况.方法 采用症状自评量表(SCL-90)和家庭功能评定量表(FAD)对舟山市千荷实验学校110名家庭功能缺失学生(研究组)进行测评,并与普通家庭寄宿制学生(对照组)进行对照.结果 家庭功能缺失学生在SCL-90中的总分、躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性因子分[(157.38±52.37)分、(1.54±0.60)分、(1.94 ±0.59)分、(1.93±0.70)分、(1.81±0.71)分、(1.73±0.64)分、(1.82±0.69)分、(1.61±0.62)分、(1.79±0.63)分、(1.62±0.63)分]显著高于对照组[(123.76±35.14)分、(1.25±0.41)分、(1.67±0.56)分、(1.53±0.58)分、(1.30±0.39)分、(1.37±0.52)分、(1.33±0.44)分、(1.25±0.35)分、(1.42±0.57)分、(1.27±0.32)分,t=5.487,4.145,3.296,4.477,6.504,4.498,6.132,5.158,4.459,5.065,P<0.01];家庭功能缺失学生的SCL-90总分及躯体化、强迫、人际关系敏感、抑郁、焦虑、恐怖、偏执和精神病性因子分与FAD中的沟通、角色、情感反应、情感介入及总的家庭功能等因子分呈显著正相关(P<0.05或P<0.01).结论 家庭功能缺失学生心理状况差,应引起社会各界的重视.     

多层螺旋CT三维后处理技术对茎突的观测及茎突过长综合征的诊断价值

目的：利用多层螺旋CT（ MSCT）三维后处理技术对正常人群茎突形态、长度、方位角进行观察,与临床确诊茎突综合征（ SPS）的患者的茎突进行对比,探讨形态长度、方位角及茎突形态对SPS诊断的价值。方法使用64排螺旋CT的容积再现（ VR）和多层面重建（ MPR）技术对146例292侧非SPS人群茎突和46例66侧临床确诊为SPS的茎突进行评估及测量,评估茎突的形态、测量茎突的长度及方位角。结果将对照组分为＜20岁,20～40岁及≥40岁3组,各组茎突长度平均值为（21．27±17．44）mm,（32．00±8．52）mm,（30．33±7．77）mm,＜20岁组茎突长度小于另外两组,差异有统计学意义（ P＜0．05）,≥40岁组内倾角为（71．27±4．55）°,前倾角为（68．49±4．66）°。 SPS组茎突度长度（36．26±8．47）mm,内倾角为（68．12±3．65）°,前倾角为70．05±5．04度,SPS组茎突长度、内倾角与≥40岁对照组茎突长度、内倾角差异均有统计学意义（P＜0．05）,SPS组茎突长于≥40岁对照组,内倾角小于≥40岁对照组,而两组间前倾角差异无统计学意义（P＝0．059,P＞0．05）。对照组三个年龄段茎突形态差异有统计学意义（两两对比P＜0．05）,随年龄增长完整型所占比例增大,≥40岁对照组与SPS组对比茎突形态差异无统计学意义（ P＝0．133,P＞0．05）。结论 MSCT是目前观测活体茎突的最准确方法,测量茎突时应使用MPR进行测量,对于茎突形态的观察应结合VR和MPR。随年龄增长茎突有逐渐骨化及增长趋势。茎突过长、内倾角过小是诊断SPS的重要依据,而茎突骨化程度的增加也是SPS的发病因素之一。