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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的:通过对环境镉污染的生物危害效应及机制的研究综述,有助于认识对于环境镉安全重要性,为预防镉中毒提供参考依据。方法:对相关研究文献进行文献复习。结果:镉对植物、动物、人类是一种毒性极强的环境污染物,镉污染不仅影响农作物的生长发育、产量及品质,而且还通过食物链形式危害人类和动物的健康及生命安全。结论:环境镉污染对植物、动物、人类造成重大危害,如何预防镉暴露人群的镉中毒发生亟待解决。  相似文献   

2.
镉对男性生殖系统的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
镉是一种在机体内半减期很长(长达20年以上)的有毒重金属。联合国环境规划局(UNEP)和国际劳动卫生重金属委员会把镉列为重点环境污染物,世界卫生组织(WHO)也把它列为优先研究的食品污染物。体内外研究表明,镉对机体的众多系统有严重的损伤,如肾、肺、骨等,其中生殖系统对镉较敏感,组织破坏出现早、损伤严重且持续时间很长。Alsbrg早在1919年就发现镉能导致动物睾丸破坏,但是直到1956年这一问题才受到了人们的重视。目前关于镉对男性生殖系统影响的研究绝大多数来自于动物实验,而镉对人生殖系统有何影响,目前了解甚少。一般认为具有潜在性危害。  相似文献   

3.
动物可分为野生动物和家养动物,越来越多的野生动物被人们当作宠物来饲养.野生动物作为宠物的危害是巨大的.野生动物对人类的危害主要包括直接攻击人类,携带病原威胁人类以及对环境设施造成的破坏.人类对野生动物的危害包括野生动物驯养繁殖、疾病传播等方面.野生动物对家养动物的危害包括直接危害和疾病危害.因此,野生动物不适合作为宠物饲养,不仅仅是因为它们原本的生活习性,对野生动物资源的破坏,更重要的是病原体可能跨越种间障碍而威胁人类的安全.  相似文献   

4.
镉对生产环境和生活环境的污染以及对人类健康的危害,已引起了人们的重视。国外有不少研究报导。国内亦开始调查镉对人体健康的影响,我们对其毒性进行了初步探讨,现将结果报  相似文献   

5.
棘球绦虫寄生于犬科动物的小肠内,其幼虫棘球蚴寄生在动物和人的肝脏,该病严重危害人类和动物健康,对公共卫生造成了严重威胁.本文对包虫病的类型、危害、流行情况以及防治进行综述,希望有助于社会对该病正确的认识、深入的研究和对疾病的防治工作.  相似文献   

6.
引入西藏高原家兔的血清生化指标测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是一种广泛存在于生产和生活环境中的非必需重金属元素。镉染毒动物可出现多器官损害作用。本文综述了镉对斑马鱼胚胎体轴和肌节、血管、脑部及神经系统的发育的影响及可能机制,为深入研究镉对其他高等脊椎动物生长发育的影响提供了参考依据。  相似文献   

7.
镉是工业上应用极为广泛的金属元素,通过废水、烟尘和矿渣污染环境及食品。鉴于日本骨痛病的发生与镉的密切关系,镉对人类健康严重的危害,已引起世界性的关注。上海是一个工业城市,镉的使用量较为可观,一些电镀工厂长期排放含镉量较高的废水,已在局部地区造成污染。为保障人民身体健康,并为制订镉的卫生标准提供卫生学依据,由上海市卫生防疫站、上海第一医学院、国家水产总局东海水产所、上海市粮食科研所、上海市农科院土壤保护研究所、闸北区卫生防  相似文献   

8.
镉的生产与使用导致镉的环境污染日益加重[1-2],由于近年来镉的消费模式发生改变,以前仅用于生产,现在生活中的广泛大量使用,如含镉电池的使用,同时由于回收困难,增加了污染机会,其污染已经成为危害生态环境和人类健康的严重公害之一.镉在土壤、水源、食物中广泛蓄积,对于非职业接触人群,饮食是其摄入的主要途径[3];吸烟也是生活中接触镉的一个重要途径,烟草中含有一定程度的镉,研究[4]表明,吸烟者镉的摄入量是非吸烟者的2倍.镉不仅造成肝、肾、骨、肺、睾丸、免疫系统、心血管系统等的损害,同时也是人类致癌物[5-6]之一.但关于镉的神经毒性,目前文献未能加以证实.本文就镉对神经系统毒作用表现、生长发育期儿童的健康潜在影响的研究进展作一综述.  相似文献   

9.
随着人类社会的工业化进程,环境污染日益严重,镉(Cadmium,Cd)污染人群也日益增多,人类健康受到很大威胁。国际癌症研究署(IARC)把镉归类为第一类人类致癌物,联合国环境规划署(UNEP)也把镉列为重点研究的环境污染物。有研究显示,生活中暴露于镉环境污染物的妊娠妇女,其胎儿易发生早产和低体质量,镉还可以通过乳汁分泌而影响母乳喂养的新生儿。本研究对妊娠期镉暴露产妇的乳汁进行镉元素检测,并监测相应婴儿出生6个月后的生长发育情况,观察镉暴露孕妇产后母乳喂养对新生儿的生长发育影响。  相似文献   

10.
目的:调查某镍镉电池厂职业病危害因素,为预防和减少职业病的危害提供依据。方法:参照相关国家标准和规范对某镍镉电池企业进行职业卫生调查和作业场所职业病危害因素检测,较为全面反映镍镉电池企业存在职业病危害因素的种类、分布、浓度、人员接触情况。结果:该镉镍电池企业存在镉、镍、甲苯、二甲苯等职业病危害;镉粉尘超标严重;73.3%监测点空气中镉及其化合物短时间接触浓度超过国家职业卫生标准;个别测定点和作业岗位噪声强度超过85dB(A);NaOH、KOH,苯、二甲苯、溶剂汽油等化学有害因素浓度均未超过国家职业卫生标准。结论:该镍镉电池厂生产作业场所存在较严重的镉粉尘污染,个别测定点和作业岗位噪声强度超过85dB(A),应采取积极有效的防治对策。  相似文献   

11.
Cadmium(Cd),one of the most dangerous heavy metals,has a very similar ionic radius to calcium(Ca),The interference of cadmium in calcium homeostasis may play an important role in cadmium toxicity.Recent reports indicate that calmodulin(CaM) inhibitors such as trifluoperazine and chlorpromazine(CPZ) could protect rodents against cadmium toxicity,It was also reported that pretreatment of mice with zine(Zn)could reduce the adverse effects induced by cadmium.The aim of this study is to determine whether Cd changes the balance of other essential metals such as Zn and copper(Cu) in rat tissues,and whether CPZ can reverse these changes which are induced by cadmium intoxication.Adult male Sprague-Dawley(SD) rats were injected intraperitoneally(ip) with cadmium chloride(CdCl2)(0.2,0.4,0.8mg Cd/kg body wight) alone and 0.4mg Cd/kg in association with CPZ(5mg/kg) daily for a week.The control animals were injected with normal saline only.The results showed that the cadmium content in the liver,kidney,and testis increased significantly with a dose-response relationship.Cadmium treatment markedly increased the Zn and Ca content in some of the tissues,Hepatic and renal metallothionein(MT) increased significantly after cadmium intoxication,CPZ treatment,howerver,reduced cadmium content in liver,but not blood and kidney.CPZ seemed to decrease the content of MT in liver and significantly increase the amounts of MT in kidney.These data suggest that the intervention of cadmium with tissue essential metals may play a role in cadium toxicity in rats,and calmodulin inhibitors to some extent can reduce the adverse effect of cadmium by decreasing the cadmium load in tissues and reversing the unbalance of essetial metals.  相似文献   

12.
急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法:同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果:通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论:急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。  相似文献   

13.
Insulin expression in rats exposed to cadmium   总被引:1,自引:0,他引:1  
Objectives To investigate the effects of cadmium exposure on insulin expression in rats.Methods Eighteen adult SD rats were administered cadmium subcutaneously(0.5,1.0,and 2.0 mg/kg·bw).The effects on endocrine of pancreas were assessed.The levels of cadmium and zinc in pancreas,blood and urine glucose,serum insulin and urine NAG(N-acyetyl-β-glucosaminidase)were determined.The gene expressions of metallothionein(MT)and insulin were also measured,and the oral glucose tolerance tests(OGTT)were carried out.Results The contents of cadmium in pancreas in cadmium-treated rats were higher than that in the control group,which was associated with slight increase of zinc in pancreas.Cadmium-exposed rats(1.0 and 2.0 mg/kg·bw)demonstrated a marked glucose intolerance.But the levels of serum insulin did not change significantly after cadmium administration,and the UNAG had no change in Cd-treated group.The gene expression of insulin decreased in 1.0 and 2.0 mg/kg·bw cadmium-exposed groups,compared with the control group.The expression of MT-I was higher in the groups exposed to 1.0 and 2.0 mg/kg·bw cadmium while the expression of MT-II was higher in the group exposed to 2.0 mg/kg·bw cadmium.Conclusions Cadmium may be accumulated in the pancreas,resulting in the change of the expression of insulin,MT-I and MT-II genes.Cadmium can influence the biosynthesis of insulin,but does not induce the release of insulin.The dysfunction of pancreas occurs earlier than that of kidney after administration of cadmium.  相似文献   

14.
镉离子介导急性肝损伤与抗损伤机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解镉离子介导急性肝损伤与抗损伤机制的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述镉离子的代谢途径,产生的病理变化以及机体的抗损伤机制。结果镉离子可由消化道进入机体,蓄积于肝脏,导致肝脏病理变化,产生急性或慢性的肝脏损伤。机体可以通过Kupffer细胞,金属硫蛋白,补体及产生大量的炎症和细胞因子来对抗急性肝损伤。结论由镉离子引发的急性肝损伤,机体抗损伤作用是肝脏局部和全身免疫系统的联合反应,其可更深层的阐述整个发病过程,为治疗肝脏损害开拓更广阔的前景。  相似文献   

15.
Objective To study the effects of cadmium on hepatocellular DNA damage,expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun as well as apoptosis in rats. Methods Cadmium chloride at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg was given to rats by i.p. and there were 5 male SD rats in each group. Hepatocellular DNA damage was measured by single cell gel electrophoresis(or comet assay),while expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun in rat hepatocytes were measured by Northern dot hybridization. C-Myc,c-Fos,and c-Jun were detected with immuno-histochemical method. Hepatocellular apoptosis was determined by TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick End Labelling) and flow cytometry. Results At the doses of 5,10,and 20 μmol/kg,cadmium chloride induced DNA damage in rat hepatocytes and the rates of comet cells were 50.20%,88.40%,and 93.80%,respectively. Results also showed an obvious dose-response relationship between the rates of comet cells and the dose of cadmium chloride(r =0.9172,P<0.01). Cadmium chloride at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg induced expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun. The positive brown-yellow signal for c-myc,c-fos,and c-jun was mainly located in the cytoplasm of hepatocytes with immunohistochemical method. TUNEL-positive cells were detected in cadmium-treated rat livers. Apoptotic rates(%) of cadmium-treated liver cells at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg were(17.24 ±2.98),(20.58±1.35),and(24.06±1.77) respectively,being significantly higher than those in the control. The results also displayed an obvious dose-response relationship between apoptotic rates and the dose of cadmium chloride(r=0.8619,P<0.05). Conclusion Cadmium at 5-20 μmol/kg can induce hepatocellular DNA damage,expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun as well as apoptosis in rats.  相似文献   

16.
石家庄地区2010年食物中重金属污染调查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解石家庄地区食物中重金属铅、汞、镉的含量状况及分布规律。方法样品均为石家庄地区县(市)市售常见食品,样品处理及测试采用国家标准方法 (GB/T5009.12.15.17)。结果食品中重金属主要是铅污染,样本中铅的超标率分别为猪肾50.0%、猪肉44.0%、米(大米、黑米)35.0%、面粉33.3%。镉的超标率较低,样本中汞含量检测全部符合国家标准。结论石家庄地区铅污染严重;食品中汞、镉安全。  相似文献   

17.
氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法:应用0.25、1.00及4.00 mg·kg-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果:0.25、1.00及4.00 mg·kg-1氯化镉组瘤重低于对照组(P< 0.05或P< 0.01),其中以1.00 mg·kg-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00 mg·kg-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00 mg·kg-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论:氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1 mg·kg-1剂量最为明显。  相似文献   

18.
镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨镉诱导正常人肝细胞系HL-7702细胞损伤的机制。方法:镉处理组HL-7702细胞暴露于镉浓度分别为5、10、20、30及40 μmol·L-1RPMI 1640培养液中,另设一对照组。采用生长曲线法,观察不同浓度镉作用1、2、4、6、及8 d对HL-7702细胞增殖的抑制作用;采用MTT法,检测不同浓度镉作用24、48及72 h对HL-7702细胞毒性作用;用PI单染流式细胞术检测不同浓度镉作用24、48及72 h诱导HL-7702细胞周期的改变情况;用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度镉作用12、24、48及72 h对细胞凋亡的影响。结果:浓度5~40 μmol·L-1镉处理组与对照组比较可明显抑制HL-7702细胞生长(P<0.05),作用48和72 h时细胞发生明显的S期阻滞,作用24、48和72 h均可使细胞发生不同程度的凋亡,72 h时最为明显。结论:镉对HL-7702细胞生长有一定抑制作用,同时镉还可以引起HL-7702细胞发生S期阻滞和细胞凋亡。  相似文献   

19.
本文应用诱导酿酒酵母D_7菌株基因转变试验观察研究了锌对镉致突变性的影响,并采用一种非参统计方法对实验资料进行了合理的分析,结果发现,锌可以抑制1×10~(-5)M浓度镉致突变性,并且随着锌浓度的增加,抑制作用增强。  相似文献   

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