绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

葛根总黄酮对脑缺血的保护作用

葛根总黄酮５００，１０００ｍｇ／ｋｇ，连续ｐｏ７ｄ，能显著对抗反复性脑缺血大鼠脑组织含水量、Ｃａ２＋及丙二醛（ＭＤＡ）的含量升高，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的降低；还能明显延长小鼠断头后张口呼吸持续时间。     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织丙二醛等的影响

为研究菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。首先阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流１０ｍｉｎ,造成缺血再灌注模型。术前术后予以菖龙丹灌胃。再灌注２４ｈ后,测定脑２匀浆ＳＯＤ及ＭＤＡ含量。结果：缺血再灌注后,脑匀浆ＭＤＡ明显升高,ＳＯＤ显著降低;菖龙丹给药组ＭＤＡ含量下降,ＳＯＤ活性提高,差异显著。     

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变

探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素Ｃ氧化酶活性的变化。方法；采用药参食法培养大鼠吗啡模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光不镀及化学发乐等方法测定ＣＯＸ活性，心磷脂含量，膜流动性，超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。ＣＯＸ活性，ＣＬ含量，ＭＦ及ＳＯＤ活性都明显降低，ＭＤＡ含量明显升高。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体ＣＯＸ活性降低，这与ＳＯＤ活性降低导致的脂这氧化水平升高有关。     

姜黄素对小鼠血浆、脑及肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的影响

本文研究了姜黄素对小鼠血浆，脑及肝脏组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明，姜黄素２０和４０ｍｇ／（ｋｇｄ）腹腔注射，７ｄ后小鼠血浆及脑组织的ＭＤＡ含量下降，血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性均明显提高，呈现一定的剂量依赖关系。提示，姜黄素的抗自由基损伤效应与其提高机体的ＳＯＤ活性作用有一定关系     

皓首复智丸对痴呆病人及痴呆模型鼠的抗氧化作用

目的 观察皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆病人和大鼠的抗氧化作用。方法 老年性痴呆病人随机分为对照组和ＨＳＦＣ组,分别服用安慰剂和ＨＳＦＺＣ;脑内注入海人酸引起的痴呆模型鼠随机分为３组,分别服用生理盐水（ＮＳ）、脑复康（ＮＦＫ）和ＨＳＦＺＣ。用生物化学方法测定病人血清和大鼠血清及脑组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果 （１）ＨＳＦＺＣ线病人治疗１月后,血清ＳＯＤ活性升高,ＭＤＡ含量降低,与对照组比较差异     

出血性中风中经络动物模型的制作

用颅内直接注血法制作大鼠出血性中风中经络模型以及动脉粥样硬化性家兔出血性中风中经络模型。结果显示：出血性中风大鼠出现明显血肿，组织病理学改变与人类出血性中风中经络相似。兔脑出血模型建立在动脉粥样硬化的基础上，更接近于临床。可见偏瘫计分下降、脑组织含水量增加、ＮＥ含量增高、ＳＯＤ降低、ＭＤＡ增高     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪(30g、60g、120g)组方对模型动物血浆SOD活性、MDA含量和脑组织SOD活性及MDA、NO含量的影响。结果:60g黄芪配伍组能明显升高SOD活性,降低MDA、NO含量,与空白对照组相仿(P>0.05),与模型组比较有显著性意义(P<0.05～0.01)。120g黄芪配伍组也能使SOD活性升高,MDA、NO含量降低,但与空白组比较,血浆SOD、MDA含量及脑组织NO的含量均有显著性差异(P<0.05～0.01);与模型组比较,脑组织NO含量、SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。30g黄芪配伍组呈现出增加SOD活性、降低MDA、NO含量的趋势,但与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01),与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,其抗氧化效应反而减弱。其用量在人以60g/d左右为宜。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

中风脑得平冲剂对实验性兔脑血肿的作用

观察中风脑得平冲剂对自体血凝块颅内注入所致的家兔脑血肿的血气值，脑组织水、伊文斯蓝（ＥＢ）、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ（２＋）、Ｍｇ（２＋）含量，脑系数及组织形态学结构的影响，结果表明：中风脑得平冲剂可明显地改善脑血肿后的过度通气，减少兔脑组织ＥＢ含量，增强吞噬细胞及胶质细胞的吞噬作用，加快血肿的吸收，脑组织水含量亦较病理组显著减少（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋、Ｃａ（２＋）的异常升高得到改善。提示中风脑得平冲剂有保护血脑屏障的功能，对脑水肿有明显的防治作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

解毒通络方抗大鼠脑缺血再灌后脂质过氧化损伤的实验研究

为了探讨解毒通络方防治大鼠脑缺血再灌后DND的机理 ,采用大鼠双侧颈总动脉结扎合用腹腔注射硝普钠为模型 ,实验分为正常、模型、解毒通络方、尼莫地平 4组 ,用光化学方法检测造模后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量。发现模型组较正常组大鼠脑组织SOD降低 ,MDA升高 ,用解毒通络方、尼莫地平后可以明显提高SOD活性 ,降低MDA含量 ,前者较后者效果更明显。说明解毒通络方与尼莫地平均具有抗脂质过氧化损伤的能力 ,解毒通络方的作用更显著     

救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。