中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

川芎嗪对老龄大鼠脑,心,肝脏过氧化脂质含量的影响

川芎嗪不同剂量给老龄大鼠灌胃，连续４周，可显著降低老龄大鼠脑，心，肝脏中过氧化脂质的含量（Ｐ〈０．０１）。结果提示，川芎嗪有明显的抗氧化作用，能有效地减少脂质过氧化作用。     

救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。     

救脑宁注射液对缺氧/缺糖神经细胞凋亡的影响

研究救脑宁注射液对缺氧 /缺糖致神经细胞凋亡的影响。采用人神经母细胞瘤细胞株 (SH SY5H) ,建立缺氧 /缺糖诱导凋亡模型 ,以流式细胞技术和活细胞荧光双染色法观察凋亡的发生及救脑宁注射液抑制细胞凋亡的作用。结果 :缺氧 /缺糖培养能诱导神经细胞凋亡 ,流式细胞仪检测 ,在G1峰前出现显著的凋亡峰 ,凋亡率 42 99%± 7 73%。荧光双染色后 ,荧光显微镜下观察到凋亡时细胞核染色质凝聚。中大剂量救脑宁注射液能降低细胞凋亡率 ,与模型组相比差异显著 (P<0 0 1 ) ,与神经生长因子组相比差异无统计学意义。结论 :救脑宁注射液可抑制缺氧 /缺糖诱导的神经细胞凋亡 ,具有神经细胞保护作用。     

三乙醇胺对大鼠脂质过氧化水平的影响

目的 实验观察三乙醇胺染毒大鼠脂质过氧化水平的改变。     

实验性酒精性肝病大鼠中脂质过氧化产物的动态变化

目的：探讨脂质过氧化反应对酒精性肝病的作用,方法：本实验采用乙醇灌胃法制备了酒精性肝病的大鼠模型,并利用生化方法测定了不同病理阶段组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及抗脂质过氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）的含量,同时采用病理图像分析测定胶原面积百分来代表组织中胶原含量,检测MDA与胶原含量间的关系。结果：随着酒精摄入量的增加,实验组大鼠呈现出酒精 生脂肪肝－肝炎－肝纤维化三种阶段的病理改变,组织中MDA含量逐渐增加（P＜0．05）,并与胶原含量成正相关（r=0.82),SOD含量在早期增高,此后逐渐下降。结论：随着酒精摄入量的增加,脂质过氧化反应进行性加强,并促进酒精性肝纤维化的发生     

色拉油中过氧化脂质对大鼠脂肪肝形成的影响

食用油脂过量摄入可致机体脂类代谢紊乱 ,发生高度脂质过氧化反应 [1～ 3] ,引起肝脏疾病 [4 ,5] ,反映了内源性过氧化脂质 ( lipid peroxides,L PO)的影响。食用油不当存放 ,可自动氧化生成外源性 L PO[6 ]。本文于 1999年 3～ 5月连续动态观察了 72只 SD大鼠病理学及生物化学指标 ,研究内源性与外源性 L PO在大鼠脂肪肝形成中所起的作用 ,并试图发现早期诊断脂肪肝方便、准确的生物化学指标。1　材料和方法1.1　色拉油分组取色拉油为实验用油 (由南京植物油厂提供 ,1999年 2月产品 )。分置于两玻璃瓶中 ,一瓶置于 4℃的冰箱中 ,另一…     

重症感染对脑组织过氧化脂质影响的研究

测定各组大鼠重症感染模型的脑组织ＬＰＯ含量，结果发现，３ｈ感染组脑组织的ＬＰＯ含量为３０．４±４．３２，与正常对照组（２６．３３±３．８７）相比，无明显差别（Ｐ＞０．０５），６、９ｈ两组感染组分别为８３．８０±１３．６０和１２７．２６±５３．８６，显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），９ｈ感染组中１０只应用ＳＯＤ、ＣＡＴ后，脑组织ＬＰＯ含显著降低（７８．２６±２８．２２）（Ｐ＜０．０１）．结果提示：颅外重症感染对脑组织ＬＰＯ有明显影响，而ＳＯＤ、ＣＡＴ能抑制脑组织的这种影响．ＬＰＯ测定可作为一项脑组织损害程度的参考指标。     

有机锗对大鼠实验性矽肺形成及脂质过氧化水平的影响

采用硫代巴比妥酸比色法和亚硝酸盐形成法，分别测定了实验性矽肺大鼠血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活力，同时观察了β羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）对实验性大鼠矽肺形成的阻断作用及对自由基代谢的影响。结果显示矽肺大鼠血清ＬＰＯ含量显著高于对照组，而血清总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活力显著下降。提示矽肺的发生可能与机体自由基代谢的失衡有关。使用Ｇｅ－１３２可显著提高大鼠机体的抗氧化能力，降低脂质过氧化作用，并可明显干预矽肺病变的形成。     

丹参注射液对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

本文采用硫代巴比妥酸显色法,观察了丹参注射液对四氯化碳诱导的大鼠肝匀浆丙二醛(MDA)生成的影响。结果显示,丹参注射液能明显抑制MDA的生成。     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响

观察了心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化系统指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.结果表明:心脉灵注射液可稳定大鼠平均动脉血压,降低脑含水量和6 h死亡率,阻止或减少SOD下降,减少MDA的生成,具有良好的抗休克作用.提示心脉灵注射液可能通过抑制、减轻内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用,从而减轻休克时脑损伤的发生发展.     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

维生素C和硒对高脂血症大鼠的降脂与抗氧化作用

目的探讨VitC和硒对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法采取＂高脂喂养法＂制作动物模型。造模后,每日药物灌胃45d后取血清测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA和GSH-PX各指标值。结果 VitC和亚硒酸钠单独应用能明显降低TC、TG、LDL-C和MDA的浓度（P〈0.05）,使HDL-c和GSH-PX的浓度升高（P〈0.05）;两者联用作用更明显。结论 VitC和亚硒酸钠单独应用均具有调节血脂代谢和增强机体抗氧化能力的作用,两者联用具有协同效果。     

清开灵注射液对脑血肿家兔血气变化的影响

目的　观察清开灵注射液对脑血肿家兔血气值变化的影响。方法　利用自体血凝块颅内埋藏法复制家兔脑血肿模型 ,在脑血肿形成后不同时间测定血气值变化。结果　脑血肿形成后 ,动物有过度通气 ,表现为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的混合型酸碱平衡紊乱 ,清开灵治疗组对上述异常皆有不同程度的改善。结论　清开灵有不同程度的改善通气异常 ,纠正酸碱平衡紊乱的作用     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

松针提取液对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响

经 8周高脂乳剂饲养后 ,选高脂血症造模成功的家兔 1 5只 ,随机分为对照组、松针提取液小剂量治疗组 (实验Ⅰ组 )、松针提取液大剂量治疗组 (实验Ⅱ组 )。取血测TG、TC、MDA含量和SOD活性及总抗氧化活力。结果动物经松针提取液治疗后 ,血TC及MDA含量降低 ,SOD活性及总抗氧化活力升高 ,与对照组比较 ,治疗Ⅱ组的降脂作用和抗氧化能力更显著。结论 :松针提取液对高脂血症有较强的降脂和抗氧化作用。