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相似文献
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1.
黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组:正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/(kg·d)灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。  相似文献   

3.
 摘要: 目的 观察自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠糖尿病早期肾损害的特征和演变,旨在探讨其在糖尿病肾病研究中的应用价值。方法 选择8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL/6小鼠各20只,分别于8周龄、20周龄测定血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐,并留取肾脏标本,于光镜及电镜下观察其肾脏病理特点。结果 ①不同周龄KKAy小鼠体重、随机血糖均高于对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。② 20周龄KKAy小鼠尿白蛋白排泄率显著高于8周龄KKAy小鼠和对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。③20周龄KKAy小鼠,光镜下肾小球面积增大, 肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚,系膜基质增生,可见硬化结节;电镜下肾小球基底膜增厚,足突部分扁平、融合。结论 20周龄KKAy小鼠出现肥胖、高血糖、尿白蛋白排泄率增加及典型的糖尿病肾病病理改变,是研究2型糖尿病早期肾损害的理想动物模型。  相似文献   

4.
目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。  相似文献   

5.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。  相似文献   

6.
目的 研究2型糖尿病动物模型KKAy小鼠的糖尿病肝、肾的病变过程,探索KKAy小鼠作为2型糖尿病并发多脏器病变模型的价值.方法 9~11周龄雄性KKAy小鼠(n=20)和对照组的雄性C57BL/J小鼠(n=25),测量14、16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.两组动物分别于24、28周处死,测定血清肌酐、尿素;胆固醇、甘油三酯;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST).光镜观察两组小鼠肾脏、肝脏的病理改变.结果 ①KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高(P<0.01).②24、28周龄KKAy小鼠血脂均较对照组高(P<0.05);24周龄KKAy小鼠肌酐,ALT比对照组高(P<0.05);28周龄KKAy小鼠的肌酐、ALT及AST比对照组高(P<0.05).③24、28周龄KKAy小鼠肾脏系膜基质增多,肾小管上皮细胞胞质出现明显空泡,肾问质有纤维化;肝脏结构紊乱,肝细胞胞质有明显空泡,肝细胞脂肪变.结论 KKAy小鼠14周龄以后可出现明显肥胖,高血糖,24周龄、28周龄出现高脂血症,有肝、肾形态和功能的损害,是较好的研究2型糖尿病病变过程及并发症的动物模型.  相似文献   

7.
目的观察黄芪注射液联合葛根素注射液对糖尿病肾病KKAy小鼠78k D-葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达的影响,为中医药治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法雄性KKAy小鼠饲养至12周龄时随机分为模型组和黄芪注射液联合葛根素注射液治疗组;同龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。观察小鼠日常状态,并于16周龄处死小鼠,取血清检测空腹血糖、尿素、肌酐、甘油三酯、总胆固醇,并取肾脏观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中GRP78的表达。结果模型组小鼠空腹血糖、尿素、肌酐、甘油三酯、总胆固醇较对照组明显升高(P0.01);治疗组小鼠空腹血糖、尿素、肌酐较模型组降低(P0.05或P0.01)。形态学观察可见模型组小鼠肾小管上皮细胞胞浆出现空泡;经治疗后,肾小球、肾小管结构完整,病变不明显。免疫组化显示治疗组GRP78表达较模型组明显减少(P0.01)。结论黄芪注射液联合葛根素注射液可在一定程度上抑制KKAy小鼠肾组织中GRP78表达,减轻内质网应激,保护2型糖尿病KKAy小鼠的肾功能。  相似文献   

8.
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性.结论 大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性.  相似文献   

9.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响   总被引:29,自引:1,他引:29  
目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。  相似文献   

10.
目的 从肾功能和肾组织形态改变方面观察黄芪注射液联用葛根素注射液对2型糖尿病KKAy小鼠肾脏的保护作用及二者对肾组织纤黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达影响.方法 将雄性KKAy小鼠分为模型组、黄芪注射液联合葛根素注射液治疗组,同龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组.定期监测血糖、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血清尿素及尿酸,HE及Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化观察肾组织FN表达情况.结果 从20周龄开始,模型组小鼠空腹血糖、血脂、血清尿素及尿酸较正常组明显升高,治疗组小鼠上述指标较模型组明显改善.HE及Masson染色见模型组肾小球硬化,肾小管上皮细胞胞浆空泡明显,肾间质胶原组织增多,治疗组小鼠以上病变明显减轻;免疫组化显示模型组FN表达较正常组明显升高,治疗组各周龄小鼠肾脏组织FN的表达与模型组比较均减少.结论 黄芪注射液联用葛根素注射液能改善2型糖尿病KKAy小鼠的肾功能,减轻肾脏的病理改变,减少系膜区FN的表达,具有保护肾脏作用.  相似文献   

11.
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.  相似文献   

12.
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。  相似文献   

13.
目的 旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.结果黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.结论 黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38 MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.  相似文献   

14.
初诊不同年龄组2型糖尿病患者代谢特征差异分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究不同年龄初诊2型糖尿病(T2DM)患者临床代谢特征。方法202例初诊T2DM患者按年龄分为青年组、中年组和老年组,比较3组在体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血尿酸、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及0细胞功能指数(HOMA—β)等方面的差别。结果青年组具有最高的BMI、血尿酸、吸烟率及HOMA—IR;老年组具有最高的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白(UAlb)、血压及高血压患病率;中年组的血压、血尿酸、UAlb、吸烟率及甘油三酯较高。3组间HOMA—β无统计学差异。青年组HOMA—IR与HbAlc、高密度脂蛋白相关(r=0.499、r=-0.643),HOMA—B与总胆固醇相关(r=-0.519);中年组HOMA-β与BMI、HbAlC相关(r=0.555,r=-0.481);老年组HOMA—IR及HOMA—β与代谢参数间无相关性。结论初诊T2DM代谢异常特征随年龄不同而不同,青年T2DM患者表现为肥胖与胰岛素抵抗,中老年T2DM患者以高血压与高白蛋白尿为特征。  相似文献   

15.
目的探讨黄芪注射液治疗肾间质纤维化的作用机制,为临床中药治疗糖尿病肾间质纤维化提供实验依据。方法将16只2型糖尿病模型KKAy小鼠随机分为模型组和黄芪注射液治疗组,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常组,治疗组小鼠14周龄开始腹腔注射黄芪注射液。于24周龄处死小鼠,取肾脏分别观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、钙依赖性跨膜糖蛋白和转化生长因子β1的表达。结果可见模型组发生明显的纤维化改变,而经黄芪注射液治疗后,小鼠肾间质基质轻度增多,病变较轻微。治疗组KKAy小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的表达较模型组减少,钙依赖性跨膜糖蛋白的表达增多。结论黄芪注射液可在一定程度上减少α-平滑肌肌动蛋白的表达,抑制KKAy小鼠肾脏组织中转化生长因子β1表达,上调钙依赖性跨膜糖蛋白的表达水平,阻断并逆转肾小管上皮-间质转化的过程,延缓肾小管上皮细胞转分化的发生发展进程。  相似文献   

16.
不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
Liu J  Li YB  Shao H  Li YX  Yuan YH  Xiao YB  Weng JP 《中华医学杂志》2007,87(18):1252-1255
目的评价正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)、新诊断2型糖尿病(T2DM)个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数(ΔI30/ΔG30)、胰岛素急性分泌时相(AIR)、β细胞功能指数(HOMA β)、空腹胰岛素原(FPI)及胰岛素原/胰岛素(PI/I)比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30/ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38%、39%,HOMA β轻度下降(19%);T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84%,ΔI30/ΔG30下降70%、HOMA β下降62%。T2DM组FPI和PI/I比值也比NGT组明显升高(24.4pmol/L±18.0pmol/L or 10.9pmol/L±6.7pmol/L;14.7%±10.5%or10.0%±6.5%,P〈0.05)。ΔI30/ΔG30和AIR相关性好(r=0.75,P〈0.001)。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30/ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30/ΔG30须校正胰岛素抵抗。  相似文献   

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