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1.
Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法 32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14~16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果 与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论 哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3 相似文献
2.
目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特(MK)对哮喘小鼠IL-5mRNA、IL-5蛋白表达的影响.方法采用原位杂交、免疫组化LSAB法,检测哮喘小鼠及孟鲁斯特治疗后哮喘小鼠骨髓细胞IL-5mRNA的表达及肺、骨髓、脾IL-5蛋白的表达情况.结果孟鲁斯特可显著减轻哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润、细支气管痉挛、粘液分泌等;亦可减少骨髓IL-5mRNA阳性细胞数(P<0.02),并使骨髓、肺、脾IL-5蛋白表达下降.结论白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特不仅使肺部炎症显著减轻,也抑制骨髓细胞表达IL-5mRNA、IL-5蛋白,提示白三烯可能通过调节炎症细胞、细胞因子合成来应答过敏原反应. 相似文献
3.
应用白细胞介素12阻断GATA-3表达治疗小鼠支气管哮喘 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:观察T细胞特异转录因子GATA-3在支气管哮喘(哮喘)小鼠肺部的表达,探讨应用白细胞介素12(IL-12)阻断GATA-3表达治疗支气管哮喘的可能性.方法:30只C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、IL-12治疗组(C组).B组和C组建立哮喘模型,于第1、3、7、9、25、26、27、28天,分别1次腹腔注射生理盐水(0.1 ml)和IL-1 2(1μg).第31天收取各组6只小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)测细胞成分,各组剩余小鼠H-E染色切片观察小鼠气管、肺组织病理变化,免疫组化测定肺组织中GATA-3表达.结果:对照组无症状,哮喘组哮喘症状重,治疗组哮喘症状轻.在BALF中嗜酸粒细胞百分比对照组为0,哮喘组为(20.0±4.0)%,治疗组为(0.2±0.1)%.在同一视野对照组支气管黏膜下未见炎性细胞,哮喘组可见大量炎性细胞浸润,治疗组炎性细胞较哮喘组明显减少.免疫组化染色对照组无GATA-3表达,哮喘组GATA-3表达强,治疗组GATA-3无表达.结论:哮喘小鼠肺部存在GATA-3高表达,IL-12对小鼠支气管哮喘气道和肺部炎症浸润有抑制作用,其机制可能与IL-12阻断哮喘GATA-3的表达有关. 相似文献
4.
目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机
制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组,
每组8 只。以卵清蛋白(OVA)致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德
混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反
应(qRT-PCR),测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液(BALF)行酶联免疫吸附试验
(ELISA)检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中
IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义(P <0.05),哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后,
布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统
计学意义(P <0.05),布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达,
是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。 相似文献
5.
目的为研究白三烯(LTs)拮抗剂安可来(Accolate)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素-2受体(IL-2R)的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制.方法应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型.随机分为正常对照组(A组)、阳性对照组(B组)、预防治疗组(C组)和治疗组(D组).A组以生理盐水致敏和激发,B、C、D组建立哮喘模型.C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗.D组自激发日起行安可来饲喂.病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL-2R的表达.结果正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL-2R阳性细胞数目很少.阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异(P<0.01).饲喂安可来预防和(或)治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异(P<0.05).结论安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL-2R亦有明显抑制作用. 相似文献
6.
目的:观察芪仙汤对哮喘小鼠肺组织中FIZZ1基因及蛋白表达水平的影响,探讨芪仙汤治疗哮喘的作用机制。方法:选用30只健康雌性BALB/c小鼠,采用随机数字表分为正常对照组(对照组)、支气管哮喘模型组(模型组)、芪仙汤治疗组(治疗组)。除对照组外均采用卵白蛋白(OVA)建立支气管哮喘小鼠模型。各组分别相应干预灌胃2周。从小鼠的一般情况、肺组织病理形态学(HE染色病理切片)指标评价支气管哮喘小鼠模型;采用RT-PCR检测肺组织FIZZ1基因mRNA表达水平,Western blot和免疫组化法检测肺组织FIZZ1蛋白表达水平。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠肺组织较正常组嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润明显,气道壁及支气管平滑肌增厚明显;治疗组哮喘病理改变明显改善。RT-PCR、Western blotting、免疫组化结果均显示模型组FIZZ1表达水平显著高于对照组,治疗组小鼠肺组织中FIZZ1表达水平明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:芪仙汤可能是通过下调小鼠肺组织FIZZ1表达起到治疗支气管哮喘的作用。 相似文献
7.
目的 探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特(MK)对哮喘小鼠IL-5mRNA、IL-5蛋白表达的影响。方法 采用原位杂交、免疫组化LSAB法,检测哮喘小鼠及孟鲁斯特治疗后哮喘小鼠骨髓细胞IL-5mRNA的表达及肺、骨髓、脾IL-5蛋白的表达情况。 结果 孟鲁斯特可显著减轻哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润、细支气管痉挛、粘液分泌等;亦可减少骨髓IL-5mRNA阳性细胞数(P<0.02),并使骨髓、肺、脾IL-5蛋白表达下降。 结论 白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特不仅使肺部炎症显著减轻,也抑制骨髓细胞表达IL-5mRNA、IL-5蛋白,提示白三烯可能通过调节炎症细胞、细胞因子合成来应答过敏原反应。 相似文献
8.
《安徽医科大学学报》2012,47(3)
目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一. 相似文献
9.
目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用. 相似文献
10.
目的 观察支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)、白细胞介素 4 (IL 4 )水平。方法 用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 18例轻、中度哮喘患者和 18例健康对照组血清sIL 2R、IL 4水平 ,并进行相关性研究。结果 哮喘患者血清sIL 2R( 30 3.95± 5 1.82U/ml)及IL 4 ( 14 1.11± 133.93pg/ml)水平明显高于正常对照组 ( 2 10 .6 4± 4 8.6 0U/ml和 6 0 .0 6± 2 1.6 7pg/ml;P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,两者呈正相关趋势 (r =0 .883)。 结论 sIL 2R ,IL 4升高是哮喘过敏性炎症的表现 ,T淋巴细胞激活及其释放的IL 4在哮喘发病中起重要作用。 相似文献
11.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。 相似文献
12.
IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。 相似文献
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孟鲁司特对哮喘大鼠淋巴细胞凋亡的作用及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察孟鲁司特(MK)对哮喘大鼠淋巴细胞凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、哮喘组、MK和地塞米松(DXM)组。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏并反复雾化吸入刺激建立大鼠哮喘模型,药物干预组管喂MK或腹腔注射DXM。采用双标记双染色的方法先标记CD4^ /CD8^ T淋巴细胞,然后用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组化的方法检测淋巴细胞Fas的表达。结果:哮喘大鼠外周血及肺组织中T淋巴细胞的凋亡率低于正常组大鼠,MK、DXM处理后,CD4^ /CD8^ T淋巴细胞凋亡率均明显升高,与哮喘组及正常组比较差异均具显著性(P<0.01)。体外培养时MK呈剂量和时间依赖性促进OVA抗原刺激的外周血淋巴细胞Fas表达水平及凋亡,其中以CD4^ T淋巴细胞凋亡率和Fas表达的增加更为明显,与CD8^ T淋巴细胞比较差异具显著性(P<0.05)。10^-6mol/L的MK可明显促进10^-4mol/L DXM对淋巴细胞凋亡的诱导作用。结论:MK可促进哮喘大鼠外周血及肺组织中CD4^ T淋巴细胞凋亡,该作用可能通过Fas途径介导。MK对DXM促淋巴细胞凋亡具有协同作用。 相似文献
15.
哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白表达的变化及其调控机制的初探 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白(OPN)表达变化及其调控机制;探讨地塞米松(DXM)对哮喘大鼠模型支气管肺OPN表达的影响及其机制.方法 SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、DXM治疗组(C组).以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,肺组织切片用于HE染色以观察支气管组织学变化;用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管肺组织中OPN的表达及ERK、p38的磷酸化水平.结果 B组大鼠支气管肺组织OPN表达较A组增加,DXM对其表达有明显抑制作用(P<0.05);B组支气管肺组织ERK磷酸化水平较A组明显增加,DXM对其磷酸化有明显抑制作用(P<0.05);而支气管肺组织p38磷酸化水平在B组与A组之间无明显变化,但C组p38磷酸化水平明显下降.结论 DXM对OPN表达的增加有抑制作用,其可能的机制是通过ERK信号通路影响OPN的表达. 相似文献
16.
目的探讨哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达及其意义.方法制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用RT-PCR和Western-blot方法观察LIF在致敏大鼠肺组织中的表达.结果LIF蛋白表达量在哮喘组为(40832±12964),均较地塞米松组(16160±2108)和对照组(23110±8018)升高,差异有显著性(P<0.01),地塞米松组与对照组之间无显著性差异(P>0.05).LIFmRNA的相对表达量哮喘组为(0.51±0.13),均较地塞米松组(0.18±0.05)和对照组(0.24±0.02)明显增高,差异有显.著性(P<0.01),地塞米松组与对照组之间无显著性差异(P>0.05).结论LIF在致敏哮喘大鼠模型肺组织中表达显著增高,LIF作为神经免疫调节因子,可能参与了哮喘的发病机制. 相似文献
17.
哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究 总被引:1,自引:1,他引:0
该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(EOS)在外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,用RT-PCR半定量测定了外周血单个核细胞(PBMC)及支气管组织白细胞介素5(IL-5)mRNA表达量。结晶显示哮喘豚鼠EOS及IL-5mRNA表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,PBMC中IL-5mRNA表达量与支这组织IL-5表达及外周血EOS计数成正相关。提示哮喘豚鼠PBMC、IL-5mRNA表达 相似文献
18.
目的探讨重组可溶性白细胞介素-4受体(IL-4R)对大鼠哮喘模型的影响。方法根据Gen Bank公布的Homo sapiens(human)IL-4R基因序列(XM005255309),合成srh IL-4R基因片段,将合成基因片段插入p ET-28a(+)构建重组表达载体p ET-28a(+)-srh IL-4R,酶切鉴定后,将载体转入表达菌株BL21(DE3)进行诱导表达重组蛋白srh IL-4R,并用SDS-PAGE和Western-blotting方法分析重组蛋白。提取重组蛋白干预哮喘模型大鼠,取肺组织进行病理切片观察。结果重组载体p ET-28a(+)-srh IL-4R酶切获得长度为500bp750bp的目的片段,表达载体p ET-28a(+)-srh IL-4R转入表达菌BL21(DE3)后经IPTG诱导表达出的重组蛋白经SDS-PAGE和Westernblotting方法可见重组蛋白分子量约为25k Da;重组人可溶性IL-4R蛋白干预哮喘大鼠可见肺组织炎细胞数量较模型组明显减少。结论 srh IL-4R防治哮喘具有一定作用。 相似文献
19.
目的:探讨和厚朴酚(HNK)对哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响,阐明其干预作用及相关机制。方法:选取健康雌性C57BL/6J小鼠20只,随机分为对照组、模型组、地塞米松(DXM)组和HNK组,每组5只。采用鸡卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝[Al(OH)3]悬液腹腔注射致敏和OVA滴鼻激发构建哮喘小鼠模型,在激发前30 min分别对DXM组和HNK组小鼠予以腹腔注射DXM和HNK溶液,模型组小鼠予以等量生理盐水。处死小鼠后取小鼠肺组织,HE染色观察评估肺组织病理形态表现;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行快速迪夫染色,观察炎性细胞浸润程度;ELISA法检测各组小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)水平,比色法检测各组小鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子κB(NF-κB)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和H2AX组蛋白(γH2Ax)表达水平,检测各组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度。结果:与对照组比较,模型组小鼠气道上皮细胞脱落坏死数量明显增多,气道管壁增厚及气道旁炎症细胞浸润程度明显增加;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠上述表现减轻,而HNK组和DXM组小鼠肺组织病理改变表现相似。与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平升高(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平降低(P<0.05);而HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织匀浆中MDA水平降低(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);HNK组小鼠MDA水平和SOD及GSH-Px活性与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3、γH2Ax和Bcl-2蛋白表达水平与DXM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度明显增强;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度减弱,HNK组小鼠γH2Ax免疫荧光强度与DXM组接近。结论:HNK可在一定程度上抑制哮喘小鼠的肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与其抑制氧化应激反应及DNA损伤有关。 相似文献
20.
目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16~43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。 相似文献